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目的：探讨正常大鼠和心肌肥厚模型大鼠心肌组织中miR-208的表达规律,明确miR-208在肥厚心肌过程中发挥的作用,并对其可能的调控机制进行初步探究,为研究miRNA在心肌肥厚的病理生理过程中的功能作用提供新的论据,为心血管疾病防治提供新思路新方向。方法：(1)20只雄性SD大鼠,体重200g左右,简单随机法分成对照组10只和实验组10只。实验组大鼠采用腹主动脉缩窄术进行心肌肥厚造模,分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约lcm处,将直径为0.7mm的注射针头与腹主动脉一起结扎,然后迅速抽出针头。对照组大鼠仅行开腹手术,不缩窄腹主动脉。7周后分别对实验组和对照组大鼠进超声心动图检查,确定实验组造模成功后,处死大鼠,取出心脏,留取左心室,计算心重指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW)。(2)将正常和肥厚的左心室组织用Trizol法提取心肌组织RNA,然后通过荧光定量PCR检测miR-208在正常和肥厚的心肌组织中的各自表达量并进行统计分析。(3)用生物信息学的方法预测miR-208的靶基因。用实时荧光定量PCR的方法检测正常和肥厚心肌组织中miR-208的靶基因mRNA的表达量并进行统计分析。结果：(1)造模7周后,实验组室间隔厚度(IVsTd)、左室后壁厚度(LVpWTd)和舒张末期左室内径(LVDd)较对照组均有显著差异(P<0.01)；解剖后发现,实验组大鼠心脏明显大于对照组,左心室壁增厚。(2)通过实时荧光定量PCR检测发现在心肌肥厚的实验组miR-208的表达量明显高于对照组。(3)通过生物信息学的方法预测出miR-208的靶基因是细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂CDKI家族中的p21,实时荧光定量PCR检测p21在心肌肥厚的实验组表达量低于对照组。结论：(1)肥厚与正常的心肌组织相比,miR-208表达存在差异。(2)miR-208的靶基因p21可能参与miR-208调控的心肌肥厚。