【摘 要】
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目的:探究丁苯酞对大鼠的心脏功能作用,并对其可能的机制进行研究。方法:体外实验选取雄性Wistar大鼠乳鼠(2日龄)提取原代心肌细胞,首先筛选阿霉素心肌细胞损伤模型,然后对丁苯酞的毒性进行检测,最后,用选定浓度的阿霉素构建阿霉素心肌细胞损伤模型,并在丁基苯酞的无毒范围内检测丁苯酞对心肌细胞损伤模型的有效性。体内实验选取成熟雄性Wistar大鼠(6周龄),建立阿霉素诱导的心力衰竭大鼠模型,丁苯酞干预
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目的:探究丁苯酞对大鼠的心脏功能作用,并对其可能的机制进行研究。方法:体外实验选取雄性Wistar大鼠乳鼠(2日龄)提取原代心肌细胞,首先筛选阿霉素心肌细胞损伤模型,然后对丁苯酞的毒性进行检测,最后,用选定浓度的阿霉素构建阿霉素心肌细胞损伤模型,并在丁基苯酞的无毒范围内检测丁苯酞对心肌细胞损伤模型的有效性。体内实验选取成熟雄性Wistar大鼠(6周龄),建立阿霉素诱导的心力衰竭大鼠模型,丁苯酞干预正常大鼠及阿霉素诱导的心力衰竭大鼠,然后使用高频超声心动图检测心功能,取心脏组织病理切片,HE染色,Masson染色,透射电镜观察各组心肌情况。Western blot检测相关蛋白的表达变化。结果:1.体外实验中:阿霉素心肌损伤筛选MTT结果显示,阿霉素对Wistar大鼠乳鼠原代心肌细胞活力有着明显抑制作用(p<0.001);丁苯酞毒性MTT结果展现,100μmol/L以上浓度丁苯酞对Wistar大鼠乳鼠原代心肌细胞有毒性(p<0.01);丁苯酞有效性检测MTT结果显示,阿霉素模型组细胞活力较空白对照组相比明显降低。而无毒范围内的不同浓度(1-75μmol/L)丁苯酞组细胞活力较阿霉素模型组相比显著增加(p<0.001,p<0.01,p<0.05不等)。2.动物实验中:丁苯酞对正常大鼠射血分数(ejection fraction,EF)及短轴缩短率(fractional shortening,FS)无明显影响(p>0.05),显著提高阿霉素诱导的心力衰竭大鼠EF及FS值(p<0.001,p<0.01);改善阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌损伤和心肌纤维化;抑制阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌纤维化相关蛋白Smad3表达(p<0.001)。结论:丁苯酞对大鼠心功能无明显不良作用;丁苯酞对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心脏功能有改善作用,其机制可能是通过抑制心肌纤维化。
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