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目的：本研究用自然衰老雌性大鼠给予不同剂量的外源性维生素E(VitE)，探讨对大鼠海马的保护作用及机制。
方法：用跳台实验观察大鼠行为学的变化；用放免法(RIA)检测血清雌二醇(E<,2>)及海马中β-淀粉样肽(Aβ)的含量；用生化法测定血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)和海马组织匀浆液谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平；采用免疫组化方法观察海马区芳香化酶(ARO)、早老蛋白1(PS1)的表达；分别用TUNEL法和Hoechst荧光染色法检测海马区神经元凋亡；电镜观察海马齿状回(DG)区神经元超微结构的变化。
结果：给予外源性VitE组与老年对照组相比：1．跳台实验中，中剂量组鼠被动回避反应能力升高。2．中、大剂量组血清E<,2>水平回升，中剂量组海马GSH-PX活性升高、大剂量组海马T-AOC活力升高，血清MDA含量均显著降低。3．海马区ARO表达增强，大剂量组呈强阳性。4．海马区神经元凋亡细胞百分率均显著降低。5．随着剂量的增大海马区PSl表达逐渐减弱，阳性细胞数目逐渐减少。海马匀浆中Aβ含量均显著降低，其变化趋势与PS1表达的情况呈正相关。6．电镜显示海马DG区神经元形态结构趋于正常。
结论：适量地补充VitE不仅提高血中雌激素水平，而且可通过增强海马区ARO的表达使局部雌激素含量增加而发挥神经保护作用；VitE具有较强的对抗自由基损伤和降低神经元凋亡的作用。VitE可通过调节PS1的表达来降低Aβ的生成，从而减少神经元的损伤。综上，表明VitE对海马神经系统具有保护作用。