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光合作用是农作物产量和质量的决定因素，是生命存在和发展的根本源泉。在农业方面，植物早衰会使光合作用速率下降，从而成为导致农作物产量下降、植物资源和物种信息丧失的重要因素之一。叶片衰老可能通过限制植物的生长周期使农作物减产，也可能使得黄化和营养缺失的蔬菜作物过早的腐败。植物体内部信号和外部环境刺激能够调节植物早衰的进程。植物早衰是由遗传信息调控完成的高度有序过程。因此，植物衰老的分子机制研究有助于了解植物的抗衰老调控机制，为筛选高抗作物提供理论依据。 本论文研究工作主要包括： 第一：借助生物光子学技术，利用生理学和分子细胞生物学的方法研究了拟南芥BI-1(Baxinhibitor-1)在MeJA诱导的植物叶片衰老的分子调控机制。主要结论是，拟南芥BI-1通过抑制胞质钙离子的水平，进一步调控MPK6(Mitogen-activatedproteinkinase)的活性，最终延缓MeJA诱导的拟南芥叶片衰老。本文首次揭示了AtBI-1在植物衰老过程中的功能作用及其调控机制。该结论有以下研究结果支持：(a)叶片表型，叶绿素含量和光系统Ⅱ的光化学活性检测实验证实，与野生型(Wildtype，WT)植株叶片相比，MeJA处理三天后，AtBI-1T-DNA插入突变体(atbil-2)的植株叶片相对于WT的叶片表现出明显的加速衰老现象；而过表达AtBI-1植株和缺失恢复植株表现出比突变体植株衰老延缓的现象。(b)用荧光光谱仪，检测叶片中Ca2+(calcium)荧光探针Fluo-3-AM的荧光强度。结果显示，随着衰老的进行，WT植株中胞质Ca2+含量上升，在突变体atbil-2叶片中荧光强度比WT更明显，而过表达植株中荧光强度明显降低。(c)通过用Ca2+螯合剂BAPTA-AM和促进胞内钙库释放钙离子的CPA(cyclopiazonicacid)处理，检测叶片光化学活性，发现螯合掉胞质钙离子后可以延缓植物叶片衰老，相反，用CPA处理增加胞质钙离子水平后会加速叶片的衰老。(d)通过表型，叶绿素和光化学活性的检测，发现mpk6-3的缺失可以延缓MeJA诱导的叶片衰老。(e)Westernblot检测发现与对照组相比BAPTA可以降低MeJA诱发的MPK6的激活。(f)Westernblot检测发现与对照组相比过表达AtBI-1可以抑制MeJA诱导的MPK6的激活。总之，过表达AtBI-1通过抑制Cd2+依赖的MPK6的活性延缓MeJA诱导的叶片衰老。 第二，开展了钙调蛋白在衰老中的作用机制的调研与初步的预实验。Ca2+与H2O2之间存在调控作用关系，而在上一个工作中，我们发现Ca2+在MeJA诱导的叶片衰老中发挥重要作用。钙调蛋白(calmodulin)作为Ca2+的信号接收子，是否参与此过程及其机制是什么还不清楚。我们进行了初步的预实验，MeJA诱导叶片衰老过程中，H2O2的含量上升；RT-PCR实验结果显示，伴随着MeJA诱导的叶片衰老，CaM3和CaM7的表达量上升。这些初步的实验结果暗示着H2O2调节CaM参与MeJA诱导的叶片衰老。还需要进一步的实验来验证这个想法。