【摘 要】
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近年研究表明,肿瘤的表观遗传机制与遗传机制一起驱动肿瘤的发生发展。其中,以DNA和组蛋白修饰为主的表观遗传修饰异常与肿瘤发病密切相关。肺癌作为发病率最高的恶性肿瘤,存
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近年研究表明,肿瘤的表观遗传机制与遗传机制一起驱动肿瘤的发生发展。其中,以DNA和组蛋白修饰为主的表观遗传修饰异常与肿瘤发病密切相关。肺癌作为发病率最高的恶性肿瘤,存在表观遗传修饰酶分子的突变及表达异常。其中,甲基化修饰的异常调控可能是肺癌发生过程中的重要事件,但其上游调控信号通路以及具体机制仍然不明。STAT3信号通路作为细胞因子信号转导的重要途径,在肺癌等多种恶性肿瘤中呈高度活化。同时,STAT3通路也是少数被报道参与肿瘤中表观遗传调控的重要通路之一。为明确STAT3通路是否参与肺癌中表观遗传修饰相关异常的调控及具体机制,我们展开了系列研究,我们发现:STAT3信号通路在肺癌细胞中呈不同程度活化,且能在正常支气管上皮细胞中被烟草致癌物所激活;干扰STAT3表达或抑制STAT3通路活性后,RNA测序结果和细胞验证实验表明组蛋白甲基化相关修饰酶可能受到STAT3信号通路的调控;进一步研究证明,STAT3可转录激活组蛋白去甲基酶JMJD2A和组蛋白甲基转移酶SUV39H1;STAT3还可与JMJD2A和SUV39H1在肺癌细胞中相互作用形成复合物,并且在烟草致癌物暴露后结合增强;JMJD2A可能参与烟草致癌物暴露后下游靶基因的转录调控;临床肺癌标本的大数据库分析及免疫组化结果初步显示,磷酸化STAT3,JMJD2A和SUV39H1在肿瘤组织中的表达高于正常组织,且与肺癌患者的预后呈负相关。综上所述,我们研究了肺癌细胞中STAT3信号通路参与组蛋白甲基化修饰相关酶JMJD2A和SUV39H1的调控机制,证明JMJD2A和SUV39H1是STAT3信号通路下游新的靶基因,且STAT3可与两者形成复合物参与致癌物暴露后的细胞反应。本研究将为深入理解STAT3信号通路与表观遗传机制之间的调控网络在肿瘤中的重要作用提供新的依据。
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