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目的 探讨萘醌类似物(2,3-dichloro-5,8-dihydroxy-1,4-naphthoquinone DDN)抑制hela细胞增殖并诱导其凋亡的作用与细胞内p73表达模式即TAp73/DNp73表达相对量之间是否存在相关性.方法 1、以不同浓度DDN分四组[即空白对照组、DDN10uM组、DDN15uM组、DDN20uM组]处理hela细胞： 运用MTT法观察细胞增殖力，TUNEL法测定细胞凋亡指数AI（apoptosis index）以考量DDN抗肿瘤作用的效能；同时以RT-PCR方法检测细胞内TAp73/DNp73表达比的变化。2、选取一DDN药物较佳作用浓度（15uM）处理hela细胞，同时运用3条针对不同部位的TAp73特异性反义寡核苷酸进行干预，并以错义寡核苷酸干预组和DDN药物单独处理组为对照：运用RT-PCR方法验证我们对于TAp73/DNp73表达相对量的干预效果；MTT法以及TUNEL法观察反义寡核苷酸干预对于DDN抗肿瘤作用的影响。结果 1、以不同浓度DDN处理hela 24小时后，MTT以及TUNEL法表明DDN15uM-20uM抑制细胞增殖以及诱导细胞凋亡的作用最为明显{各组数据分别为MTT 0.1459±0.0081[20uM]≈0.2300±0.0615[15uM]<0.6489±0.2046[10uM]<1.2804±0.1543[0uM](F=117.701 P<0.01);AI 72.75±3.69%[15uM]≈70.75±3.67%[20uM]>39.00±2.27%[10uM]>3.90±1.25%[0uM] (F=905.799 P<0.01)};RT-PCR表明DDN15uM提高细胞TAp73/DNp73相对表达量的作用最为明显{各组数据分别为9.4114±1.1742[15uM]>5.9088±0.7886[10uM]>3.1400±0.6263[20uM]≈2.8563±0.2981[0uM] (F=11.969 P<0.01)}。2、以TAp73特异性反义寡核苷酸与DDN（15uM）联合处理hela细胞24小时：RT-PCR证实我们对于细胞TAp73/DNp73相对表达量的干预作用十分显著{各组数据分别为0.0187±0.0366[反义组]<8.8375±0.9012[错义组]≈9.4114±1.1742[DDN单独处理组]（F=309.311 P<0.01）}；MTT以及TUNEL方法检测后表明TAp73特异性反义寡核苷酸可一定程度阻遏DDN抑制细胞增<WP=11>殖诱导其凋亡的作用{各组数据分别为MTT 0.4882±0.1025[反义组]>0.1553±0.0231[错义组]≈0.2300±0、6147[DDN单独处理组]（F=63.423 P<0.01） AI 29.00±3.02%[反义组]<71.50±3.55%[错义组]≈72.75±3.69%[DDN单独处理组]（F=384.672 P<0.01）}。3、各指标间的相关性分析表明TAp73/DNp73的表达比与细胞增殖力之间呈负相关，rs=-0.410 P＜0.01；而TAp73/DNp73的表达比与凋亡指数AI之间呈正相关，rs=0.635 P＜0.01.结论 1、DDN可抑制细胞增殖诱导细胞凋亡，且在此过程中可在转录水平上提高细胞内TAp73/DNp73表达相对量；2、TAp73/DNp73表达相对量的改变是DDN抗肿瘤作用过程中的一个重要环节，也即表明TAp73介导的p53非依赖性细胞增殖抑制以及细胞凋亡途径参与了DDN抗肿瘤的细胞生物学过程。