【摘 要】
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实验目的：探讨地塞米松作为预处理药物对顿抑心肌是否具有延迟性保护作用及其机制。实验方法：采用活体大鼠短暂心肌缺血（15min）-再灌注（45min）心肌顿抑模型。成年Wistar雄性健康大
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实验目的：探讨地塞米松作为预处理药物对顿抑心肌是否具有延迟性保护作用及其机制。实验方法：采用活体大鼠短暂心肌缺血（15min）-再灌注（45min）心肌顿抑模型。成年Wistar雄性健康大鼠30只，体重270-290g，随机分为3组：假手术组（sham组）、缺血再灌注对照组（I/R组）、地塞米松预处理组（Treat组）。其中Treat组大鼠于术前24h、12h分别肌肉注射地塞米松（0.3mg/kg）。采用经典的结扎冠状动脉左前降支的方法制造心肌顿抑模型。测定缺血前、缺血15min、再灌注1、5、15、30、45min共7个时点的左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室压最大上升速率（+dp/dtmax）、左室压最大下降速率（-dp/dtmax）、心率（HR），观察心电图（ECG）的变化。测定血清中CK-MB、LDH以及心肌组织中MDA的含量。通过免疫组化的方法测定心肌组织中HSP70的含量，并观察心肌组织的组织学变化。实验结果：I/R组与Treat两组间LVSP、dp/dt和-dp/dt在再灌注的初始阶段（再灌注1、5、15、30min）具有显著性差异（P＜0.05），Treat组明显高于I/R组；I/R组与Treat两组CK-MB、LDH、MDA的含量均明显高于sham组（P＜0.05）；且I/R组与Treat两组间存在显著性差异（P＜0.05），Treat组明显低于I/R组；Treat组缺血部位心肌组织中， HSP70阳性颗粒细胞数比I/R组明显增加（P＜0.01）；Treat组比I/R组中性粒细胞的数量略少，但没有显著性差异。结论：地塞米松预处理明显减轻顿抑心肌的损伤，并促进心肌功能的恢复，发生在地塞米松预处理后的18～24h，是一种迟发性的保护作用。这种保护作用可能是通过HSP70的大量表达来实现的。地塞米松预处理是一种值得进一步临床研究的心肌保护方法。
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