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目的:传统观念认为脂肪组织是一种储存能量的器官。近年来,脂肪组织作为一个内分泌器官已成为学术界的共识,分泌众多脂肪细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、血纤维蛋白溶酶原激活抑制剂（PAI-1）、瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）、抵抗素（resistin）、内脂素（visfatin）等。脂肪细胞因子在维持正常机体的能量代谢、炎症反应、血管内皮细胞和平滑肌细胞功能、应激等多方面具有重要影响。肥胖时随着脂肪的堆积以及脂肪细胞体积的增大,脂肪细胞因子分泌失调,最终导致动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、代谢综合征等一系列肥胖相关性疾病。Fukuhara等[1]利用差异显示的方法对人体皮下脂肪和内脏脂肪PCR的产物进行筛选,发现了一个在内脏脂肪特异性高表达的mRNA。测序结果表明该cDNA片段与前B细胞克隆增强因子（ Pre-B-coloning enhance factor ,PBEF）基因的5′端非编码区序列完全相同,因此内脂素又被称为PBEF。内脂素作为一种新发现的脂肪细胞因子,其主要来源于内脏脂肪组织,具有拟胰岛素活性,可降低血糖。循环中的内脂素不仅仅与血浆中炎性标记物的水平相关[2],还具有其他多种生物学功能,可能与血管损伤、内皮功能紊乱相关[3-4]。内脂素可能直接促进血管炎症,在慢性炎症的背景下,成为联系代谢紊乱与包括动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性疾病等动脉粥样硬化血栓形成疾病的桥梁。内脂素主要在内脏脂肪细胞产生。同时,在骨骼肌、肝脏、骨髓基质细胞、淋巴细胞中均有表达[5]。而心肌细胞是否表达内脂素,血管紧张素Ⅱ刺激对心肌细胞内脂素表达起了什么作用尚无相关报道。本研究通过观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ、不同作用时间对体外培养的新生大鼠心肌细胞内脂素表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ刺激下心肌细胞内脂素的表达,为了心血管疾病的发病机制增加了新内容、新思路,为临床防治提供一个新的靶点。方法:无菌试验条件下不分性别的提取新生2-3天的Sprague-Dawley（SD）大鼠心肌细胞进行原代培养,48小时含血清培养,24小时撤血清培养之后,选取生长状态好的细胞随机分为10组。不同浓度血管紧张素Ⅱ五组:①血管紧张素Ⅱ10-8mol/L组、②血管紧张素Ⅱ10-7mol/L组、③血管紧张素Ⅱ10-6mol/L组、④血管紧张素Ⅱ10-5mol/L组、⑤对照组。不同作用时间五组①6h组、②12h组、③24h组、④48h组、⑤对照组。以不同浓度的血管紧张素Ⅱ干预48小时及血管紧张素Ⅱ(10-6mol/L)作用不同时间后,以GAPDH为内对照,应用RT-PCR和western- blot技术检测心肌细胞中内脂素mRNA和蛋白的表达水平。结果:1体外成功培养SD大鼠心肌细胞。2随血管紧张素Ⅱ浓度增加,心肌细胞活力增加,并且在浓度为10-6mol/L时达到最大,随血管紧张素Ⅱ浓度进一步增加,心肌细胞活力下降。3随血管紧张素Ⅱ浓度增加,大鼠心肌细胞Visfatin-mRNA及蛋白的表达明显增加。4血管紧张素Ⅱ刺激下的心肌细胞活力呈时间依赖性,12小时达高峰,24小时后心肌细胞活力下降。5心肌细胞在血管紧张素Ⅱ作用24h内,内脂素visfatin-mRNA及蛋白的表达随作用时间的延长而明显增加;作用48h,内脂素visfatin-mRNA及蛋白的表达相对于作用24h时下降。结论:心肌细胞可以表达内脂素。血管紧张素Ⅱ可促进体外培养的心肌细胞内脂素的表达水平的增加。随着血管紧张素Ⅱ浓度的升高,心肌细胞内脂素的表达水平亦逐渐增加。在血管紧张素Ⅱ作用24h内,心肌细胞内脂素的表达水平随时间的延长而明显增加。