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瘦素(leptin)是肥胖基因的产物，可导致血管内皮细胞(endothelialcell，EC)多方面的损害，而血管EC的功能紊乱是动脉粥样硬化(atherosclerosisi，AS)发生的始动环节。单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotacticprotein-1,MCP-1)表达增加是内皮功能紊乱的表现之一，研究显示leptin可导致内皮细胞MCP-1表达增加，促进单核细胞黏附至内皮细胞[]。因此抑制leptin导致的EC功能紊乱作为肥胖患者AS药物治疗的新策略正日益受到重视。甲基莲心碱(neferine，Nef)是一种天然的抗氧化剂，可阻止脂蛋白的氧化修饰，并抑制AS进程中泡沫细胞的形成，但Nef是否具有内皮功能保护作用，能否抵抗leptin导致的内皮功能紊乱尚有待研究。本文利用体外培养的人脐静脉内皮细胞系(HUVEC)，探讨甲基莲心碱对瘦素诱导的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响及可能机制。采用RT-PCR法检测MCP-1mRNA水平，流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)的产生，激光共聚焦技术检测NF-κB的核转位、基于ELISA的NF-κB活性检测技术检测NF-κB活性。观察Nef对leptin导致的内皮细胞MCP-1表达增加、NF-κB启动和活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)产生的影响，结果发现Leptin显著增加体外培养的HUVEC中MCP-1mRNA水平的表达、ROS的含量及NF-κB的活性。甲基莲心碱可显著抑制瘦素诱导的ROS的产生，下调NF-κB活性，并抑制瘦素诱导的MCP-1mRNA表达。以上结果提示Nef对Leptin刺激的HUVEC具有保护作用，其下调ROS的产生和NF-κB的活性可能是这种保护作用的机制之一。本研究为Nef的药物活性提供了实验依据，为Nef作为防治AS的新药研发提供线索。