论文部分内容阅读
近视是眼科的常见病、多发病,尤其是高度近视又称病理性近视或变性近视,因常伴有并发症,矫正视力多不理想,常影响患者的学习、工作及生活。近视发生机制至今尚未完全明了。形觉剥夺性近视（form deprivation myopia,FDM）模型的建立,使人们对近视的发生、发展有了进一步了解。形觉剥夺主要通过视网膜上的多种神经递质与生长因子水平的改变,调控邻近巩膜的生长,这些神经递质与生长因子通过互相平行或彼此交叉的途径发挥作用。 脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）是神经营养素家族成员之一,研究表明单眼剥夺可使剥夺眼对侧视皮质内及剥夺眼视网膜神经节细胞 BDNFmRNA表达水平降低。转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）是一个多功能的生长因子超家族,眼部生物学活性以TGF-β2为主。研究表明单眼剥夺使剥夺眼视网膜-视网膜色素上皮-脉络膜TGF-β mRNA表达水平及TGF-β蛋白水平降低。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases-2,MMP-2）与其组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP-2）之间的动态平衡参与调节巩膜细胞外基质（extracellular material,ECM）重塑,巩膜的病理改变是近视发生的重要机制,有报道形觉剥夺性近视巩膜MMP-2含量增加而TIMP-2含量减少。 许多药物在动物实验中证明对近视有抑制作用,但临床应用仍未有重大突破。生长因子在许多眼科疾病的作用逐渐被人们认识,但其口服难吸收,无法通过血-视网膜屏障,效力维持时间短,经常性眼内注射给药可引起并发症。人们设想把生长因子与基因治疗相结合,生长因子基因真核表达载体构建及基因转染