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细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的由基因调控的自主性死亡过程。阐明肿瘤细胞凋亡的发生及机制，寻找促进肿瘤细胞凋亡有效途径，已成为当今医学界研究的热点之一。很多研究表明，细胞内的自由基水平与细胞增殖，凋亡与坏死密切相关。目前普遍认为，过度的氧化应激将导致细胞的坏死，而适度的氧化应激则诱导细胞凋亡。然而，关于ROS水平如何引发上述反应，这在国内外研究上是个空白。研究在利用氧化剂和还原剂实现了肿瘤细胞内ROS水平的控制，并试图在细胞质游离钙信号，线粒体膜电位，线粒体稳定蛋白Bcl-2表达水平上研究不同氧化压力下的细胞应激反应及其可能的机理。
研究选用H2O2作为ROS的诱导剂，研究了高氧化压力下的SPC-A1细胞增殖状态。用H2O2处理过后，细胞内ROS水平明显升高，300μMH2O2处理30min后胞内ROS水平升高510％，并伴随着线粒体膜电位散失。另一方面，细胞内游离钙水平爆发性升高，而胞内爆发性升高的钙来源于细胞外培养液。在蛋白表达水平上，细胞凋亡抑制因子Bcl-2随着H2O2浓度的升高，表达量下调。最终表现为细胞的生长速度收到明显抑制：H2O2对SPC-A1细胞12时的半抑制率约为200μM。这些结果都是研究细胞凋亡机理的直接依据。
研究还选用了还原性化合物PLE91，研究PLE91与H2O2共同作用对细胞增殖的影响。结果表明：PLE91孵育后，线粒体活力明显提高，80mg/LPLE91处理12h后线粒体活力升高138％，且线粒体钙外流。当PLE91与H2O2共同作用于细胞时，PLE91能有效清除胞内自由基，缓解胞内由H2O2引起的ROS水平升高。细胞外LDH活性和线粒体膜电位(MMP)分析结果表明，PLE91能够有效抑制H2O2对细胞膜及线粒体的破坏作用，但MMT实验结果显示，两者共同作用于SPC-A1细胞时，细胞增殖较H2O2处理组更缓慢。研究从细胞内钙水平上解释了这个异常现象：用PLE91预处理，引发了某条信号通路，引起线粒体钙泵的开放，导致细胞内游离钙发生了重分配，加入H2O2使得细胞内钙系统更加紊乱。从而导致细胞增殖抑制。其深入的机理有待于进一步研究。