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目的:研究电针治疗阿尔兹海默病大鼠作用及其机制。 方法:实验分为三个部分。三部分都应用通过双侧海马内微量注射Aβ1-40制备建立AD模型大鼠。 第一部分设正常组、模型组、电针组、假电针组。各组处理后，通过Morris水迷宫评价各组大鼠的学习认知功能。通过尼氏染色评价电针对海马区神经元形态的影响。通过Hoechest33342检测，Western blot检测Bcl-2和Bax的表达，用以证实电针对AD模型大鼠凋亡的影响。免疫组织化学染色检测检测synapsin-1表达，Western blot检测synapsin-1和synaptophysin的水平，评估电针对于恢复突触功能的作用。 第二部分设正常组、模型组、电针组、电针联合3-MA组、假手术组。Morris水迷宫评价各组大鼠的学习认知功能。电镜观察自噬形态.。免疫组织化学染色检测LC3Ⅱ表达。RT-PCR检测Beclin1 mRNA的表达。自噬相关通路p-Akt、p-mTOR和p-ERK1/2的Western blot检测。 第三部分设正常组、模型组、电针组。对各组miRNA测序，比对各组间差异表达的miRNA。通过PCR对Notch信号通路的相关基因Notch1， Jag1和Hes1检测。 结果: 第一部分Morris水迷宫:电针可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期的时间和提高跨越原平台的次数和平台象限停留时间;假电针组虽有改善模型大鼠行为的趋势但在平均逃避潜伏期时间，跨越原平台的次数和平台象限停留时间较模型组均无明显差异。尼氏染色:电针可以改善模型组CA1区锥体细胞排列，分布。假电针对模型组针组无明显改善。Hoechest33342检测:EA能够衰减AD模型大鼠CA1区神经元的凋亡，凋亡细胞在电针组的数目是远小于在假电针组。Western blot分别检测了Bcl-2和Bax: AD模型组Bcl-2的表达明显下降而Bax的表达则明显升。电针则能够上调AD模型大鼠Bcl-2的表达，抑制Bax的表达。与电针组相比较假电针组的Bcl-2的表达差异具有统计学意义，Bax的表达差异不明显。免疫荧光检测synapsin-1，Western引ot检测synapsin-1和synaptophysin:电针能够有效提高模型大鼠synapsin-1和synaptophysin水平。 第二部分Morris水迷宫:与正常组相比，AD模型组的平均逃避潜伏期时间显著延长、跨越原平台的次数和平台象限停留时间减少;电针治疗可明显缩短AD模型大鼠逃避潜伏期的时间，显著增加大鼠跨越原平台的次数和平台象限停留时间;在第四和第五天，电针联合3-MA组平均逃避潜伏期时间较电针组明显延长，撤除平台后，电针联合3-MA组大鼠跨越原平台的次数和平台象限停留时间较电针组明显减少。电镜观察结果显示，与模型组相比，电针组在电镜下可见较多自噬前体、自噬体和自噬溶酶体。LC3Ⅱ染色结果显示:模型组自噬体数目减少，电针治疗可以显著提高自噬体的数量;经3-MA联合处理后，自噬体的数量明显减少。Beclin1 mRNA的RT-PCR检测:模型组Beclin1 mRNA表达降低，而电针可以促进Beclin1 mRNA的表达;电针联合3-MA组，Beclin1 mRNA的表达明显降低。Western blot检测p-Akt、p-mTOR和p-ERK1/2:模型组p-ERK1/2水平显著升高，而p-Akt水平降低;电针治疗可降低p-ERK1/2水平，提高p-Akt水平;模型组p-mTOR水平明显升高，电针组与模型组相比，p-mTOR水平明显减弱。电针联合3-MA组与电针组相比，p-ERK1/2、p-Akt和p-mTOR的表达无明显区别。 第三部分miRNA检测:模型组与正常组已知miRNA存在差异有3个，电针和模型存在差异已知miRNA为5个。PCR检测Notch1，Jag1，和Hes1:相较于正常组，模型组的Notch1，Jag1和Hes1都显著升高。电针治疗能够减弱AD模型大鼠Notch1和Hes1的表达。而电针治疗对Jag1的表达无明显影响。假电针组则不能下调Notch1和Hes1的表达。 结论:电针治疗有效的抑制AD模型大鼠神经元的凋亡，恢复突触功能，从而保护神经元，改善AD模型大鼠的学习认知能力。电针联合3-MA处理可以减弱电针治疗的效果，提示自噬在电针治疗中发挥一定的促进作用。电针能够影响AD模型大miRNA表达。电针治疗能够减弱AD模型大鼠Notch1和Hes1的表达，提示电针治疗可能通过下调Notch信号通路起到保护神经元作用。