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快速上浮脱险是当今世界各国海军潜艇部队普遍采用的一种单人脱险方式。随着潜艇性能的不断改进和现代战争环境特征的转变，迫切需求快速上浮脱险深度进一步加大。采用快速上浮脱险方式的前提是高压暴露时间不能过长，一旦超过高压暴露时间要求极易发生减压病(decompression sickness,DCS)，是限制快速上浮脱险深度进一步加大的主要因素之一。DCS的发病机制是溶解在机体内的气体超过过饱和安全系数，原地溢出，形成气泡，阻塞血管和压迫损伤器官组织，导致一系列呼吸、循环及神经系统等功能障碍，严重者可导致死亡。以往研究表明，肺脏是DCS的一个重要损伤靶器官。急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是一种以毛细血管-肺泡通透性增加导致的急性非心源性肺水肿开始为病理特征的急性弥散性肺炎症现象[1]，实质上是由嗜中性粒细胞（neutrophil，N）和细胞因子介导的过度炎症导致的一种肺源性或肺外来源性炎症紊乱。肿瘤坏死因子alpha（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）、白介素（interleukin，IL）1β和IL-6是主要的早期炎症因子；而IL-10和IL-13则是2个主要的抗炎细胞因子。TNF-α和IL-1β可通过自分泌或旁分泌途径通过激活核转录因子kappaB（nuclear factor kappa B，NFκB）而放大肺炎症反应[2]。但是，炎症因子在DCS（特别是快速上浮脱险致DCS）及其诱发ALI病理进程中的作用研究，在国内外的相关研究报道较少。因此，为了探讨快速上浮脱险致DCS诱发肺损伤的病理机制，我们应用前期研究建立的快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤动物模型，研究了快速上浮脱险致DCS对大鼠肺组织损伤程度、肺组织炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-13信使核糖核酸（messenger ribonucleic acid，mRNA）表达水平及蛋白分子表达水平的影响特点，并与潜水DCS动物模型进行对比研究；并应用NFκB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（pyrrolidinedithiocarbamic acid,PDTC）和TNF-α抗体（antibody,Ab），分别抑制NFκB活性和中和大鼠体内TNF-α，研究了TNF-α-NFκB信号通路在快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤进程中的作用，阐述了快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤病理进程与炎症反应和NFκB信号通路的关联性，对快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤机制进行了初步探讨；同时，对PDTC、TNF-α Ab对快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤（甚至DCS）的预防作用进行了初步研究；另外，我们还对快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤进程中是否存在microRNAs（miRs）转录后调控机制进行了初步探究。实验结果显示：1、快速上浮脱险致DCS大鼠肺组织损伤程度（肺病理、湿干重（wet/dry weight，W/D）比值在24小时（hour，h）内，0.5h和12h损伤最严重；炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量在0.5h和12h也发生明显升高。2、快速上浮脱险致DCS后0.5h，大鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA水平较潜水DCS显著升高；TNF-α蛋白分子水平明显升高，IL-13显著降低，IL-13mRNA水平与蛋白分子变化不一致；特别是快速上浮脱险致DCS和潜水DCS组IL-1β mRNA水平变化趋势截然相反。3、快速上浮脱险致DCS肺组织miRs逆转录-定量聚合酶链式反应(reversetranscriptase-quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR)结果显示，潜水DCS组与快速上浮脱险致DCS组miRs表达谱存在差异。与常压空气对照组比较，快速上浮脱险致DCS大鼠肺组织miR-181c表达水平显著减低；潜水DCS组大鼠肺组织miR-146a、miR-181a和miR-181b表达水平则显著升高。与潜水DCS组比较，快速上浮脱险致DCS大鼠肺组织let-7e表达水平显著增高；miR-181b和miR-181c表达水平则显著减低。4、应用PDTC和TNF-α Ab预处理后，快速上浮脱险致DCS大鼠生存率、肺损伤程度均得到了显著改善；大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6等重要炎症因子mRNA表达得到了明显抑制，特别是TNF-α蛋白分子水平明显减低；大鼠肺组织NFκB抑制蛋白（inhibitor of nuclear factorκB,IκB）蛋白水平显著增加和NFκB蛋白水平大幅降低。5、虽然TNF-α Ab较PDTC能更有效地减少快速上浮脱险致DCS大鼠肺组织NFκB核迁移量，但是PDTC却能比TNF-α Ab更加有力地改善大鼠生存率。实验结果表明：1、快速上浮脱险致DCS大鼠肺组织损伤进程和炎症因子表达变化在24h呈现一个双相性特征性改变。2、快速上浮脱险致DCS大鼠在快速上浮脱险后0.5h和12h发生的肺组织损伤很可能是促炎症因子/抗炎因子动态平衡失调导致的。3、快速上浮脱险致DCS与潜水DCS炎症损伤病理机制可能并不完全相同。4、miR-181、miR-146a和let-7e等多种miRs可能在快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤（甚至DCS）机制中发挥了重要的转录后调控作用。5、TNF-α-NFκB信号通路是快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤（甚至DCS）病理机制的重要信号通路之一。6、PDTC和TNF-α Ab预处理对快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤（甚至DCS）具有一定的预防作用；靶定TNF-α或NFκB的药物预防方案不失为一个有潜力的防治策略，可以进行深入研究。