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多胺包括精胺、精脒、腐胺，是一组带有多价正电荷、非蛋白质含氮小分子化合物，广泛存在于哺乳类动物组织细胞。不仅对细胞的生长、分化、增殖至关重要，且与细胞的凋亡和死亡也有密切的关系。心肌缺血-再灌注损伤是心脏病学领域的研究热点，但其发生机制目前尚未完全清楚。
目的：观察不同缺血-再灌注时期大鼠心肌多胺代谢变化规律；探讨多胺代谢与心肌缺血-再灌注损伤的相互作用及机制；观察外源性多胺对缺血-再灌注诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。
方法：(1)采用结扎冠脉方法复制大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型，应用RF-PCR、Western blot方法分别测定正常、缺血再灌注2h、6h、12h、和24h时心肌鸟胺酸脱羧酶(ODC)和精胺/精脒乙酰转移(SSAT)酶mRN的转录和蛋白表达水平；应用高效液相色谱仪测定多胺含量变化。并观察给与低浓度外源性精胺干预后，缺血30min，再灌注1h时心电、心功能、各血清酶活性和心肌超微结构等的变化。(2)原代培养的乳鼠心肌细胞缺氧、无血清孵育2h，再复氧和复血清培养24h以模拟心肌缺血．再灌注损伤。并于再灌注期分别给与10μmol/L的外源性精胺、精脒和腐胺。利用TNUNEL染色、流式细胞仪、MTT等技术检测心肌细胞的存活率和凋亡率；电镜观察细胞超微结构变化；应用RT-PCR、Westernblot、原位杂交、免疫荧光等方法观察caspase-3，-9，Fas，和Bcl-2 mRNA的转录和蛋白的表达；采用Western blot方法分析细胞色素c的释放；应用激光扫描共聚焦显微镜观察心肌细胞内钙离子的变化。
结果：(1)心肌缺血．再灌注后ODC和SSAT mRNA的转录和蛋白表达均上调，精胺、精脒和多胺总代谢池含量减少，而腐胺增多；外源性精胺干预后，缺血-再灌心肌的心律失常发生率降低，心功能指数和超微结构均明显改善，血清LDH、MDA和NO活性降低，SOD活性增强。(2)10μmol/L的外源性精胺、精脒显著减轻缺血-再灌注诱导的原代培养心肌细胞的凋亡，抑制caspase-3，-9，Fas的转录和蛋白的表达和细胞色素c的释放，上调Bcl-2 mRNA的转录和蛋白的表达，并降低细胞内游离钙浓度；而腐胺则表现出相反的作用或无显著影响。
结论：(1)多胺代谢与心肌缺血-再灌注损伤密切相关：缺血-再灌注引起多胺代谢失衡；低浓度外源性精胺能够减轻大鼠在体冠脉结扎所致的心肌缺血一再灌注损伤，其机制可能与精胺的抗氧化等作用有关。(2)多胺对缺血-再灌注诱导的原代培养心肌细胞的凋亡表现出“双刃剑”样作用：精胺和精脒的抗凋亡作用和腐胺的促凋亡作用。心肌多胺代谢通路可能成为心肌缺血-再灌注损伤新的治疗靶点。