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本研究分为二部分：
第一部分：TLR2 Arg677Trp、Arg753Gln基因多态性与中国麻风病易感性无相关
目的:研究Toll样受体2(Toll-LikeReceptor2，TLR2)胞内信号传导区域内Arg677Trp和Arg753Gln基因多态性是否与中国人麻风病易感性相关。
方法:采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)，检测92例麻风病患者、34例健康者TLR2胞内信号区Arg677Trp和Arg753Gln多态性。部分难以确认的标本，采用DNA测序进一步证实。在印度学者研究分析基础上，对包括本研究在内的5篇TLR2Arg677Trp突变研究中所采用的PCR引物特异性进行BLAST分析。
结果:本研究使用特异性PCR引物，无论麻风病患者和健康对照，均未检出有TLR2Arg677Trp和Arg753Gln基因多态性。BLAST分析显示：使用非特异性PCR引物的研究检出了“TLR2Arg677Trp突变”；但使用特异性PCR引物的研究目前则无一检出此突变。
结论:TLR2Arg677Trp和Arg753Gln突变与中国麻风病易感性无相关。由非特异性PCR引物检出的TLR2Arg677Trp多态性与分枝菌感染性疾病易感性相关的结论不可靠。
第二部分：麻风病患者IL-12分泌及其受体表达的研究
目的:体外观察麻风菌不同组份抗原诱导的麻风病患者单核细胞(monocytes)、单个核细胞(PBMC)IL-12p40分泌，以及麻风病患者PBMC和皮损中IL-12RmRNA的表达，了解影响IL-12p40分泌与IL-12RmRNA的表达的相互作用及因素，试图阐明瘤型(LL)麻风免疫无反应性机理，为筛选有效诱导Th1分化、清除胞内麻风菌的免疫制剂和疫苗研制提供理论依据。
方法:以麻风菌不同组份抗原、33KDa脂蛋白刺激体外培养的麻风病患者PBMC和monocytes，ELISA检测培养上清的IL-12p40分泌水平，以及外源性IFN-γ对IL-12p40的调节作用。RT-PCR检测麻风病患者经抗原活化的PBMC及皮损中IL-12Rβ1和IL-12Rβ2mRNA的表达。
结果:1)麻风菌组份抗原可诱导monocytes分泌高水平的IL-10和TNF-α，但不能诱导IL-12p40的产生；而麻风菌MLSA和33KDa脂蛋白可诱导健康接触者、少菌型麻风患者PBMC分泌IL-12p40；2)MLSA和33KDa脂蛋白诱导PBMC分泌IL-12p40的水平，在健康接触者、少菌型(PB)和多菌型(MB)麻风患者之间呈梯度下降；而33KDa脂蛋白诱导少菌型患者PBMC分泌IL-12p40水平优于MLSA；3)外源性IFN-γ可上调健康接触者和PB患者PBMC分泌IL-12p40水平；4)MLSA或麻风菌33KDa脂蛋白既不能有效诱导MB患者PBMC分泌IL-12p40，外源性IFN-γ也不能有效上调IL-12p40水平；5)麻风病患者皮损内IL-12Rβ1和IL-12Rβ2mRNA呈共表达现象。本研究虽可检出50％健康接触者PBMC表达IL-12Rβ2mRNA，但未检出麻风患者表达。
结论:麻风菌组份抗原可能抑制单核细胞IL-12p40分泌。由于MLSA和麻风菌33KDa脂蛋白可诱导PBMC分泌IL-12p40，提示APC与T细胞相互作用在麻风病患者IL-12p40分泌中起重要作用。本研究进一步证实麻风菌33KDa脂蛋白是IL-12p40的有效诱导剂，以及外源性IFN-γ可上调IL-12p40分泌，为麻风病免疫治疗的建立提供了依据。MB患者IL-12p40分泌低下，且外源性IFN-γ不能上调其分泌水平的机理需进一步研究。但本研究的结果部分证实外源性IFN-γ在麻风免疫治疗中的作用。麻风病患者皮损内IL-12Rβ1和IL-12Rβ2mRNA共表达，支持二者共同表达才形成高亲和力IL-12结合位点的观点。但需要进一步研究麻风患者外周血PBMC表达。