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具有着床潜能的胚胎与接受态的母体子宫建立紧密联系并顺利着床是哺乳动物妊娠过程中至关重要的一步。虽然已经发现一系列与着床以蜕膜化过程相关的分子，但其具体机制仍不清楚。
在哺乳动物体内存在三种对甲状腺素具有不同调节功能的脱碘酶，Ⅱ型脱碘酶(Dio2)可使甲状腺素(T4)转化为具有活性的三碘甲状腺原氨酸(T3)，而Ⅰ型(Dio1)和Ⅲ型脱碘酶(Dio3)的主要功能是将T3代谢为没有生物活性的反式T3(rT3)或者二碘甲状腺原氨酸(T2)。在我们的RNA测序结果中，与延迟着床子宫相比，Dio3在激活子宫的着床位点显著上调。然而，Dio3在小鼠早期妊娠子宫中的表达、调节和作用机制尚未见报道。
原位杂交结果显示生成T3的Dio2在妊娠第3天和第4天的子宫上皮下基质中有明显定位，介导T3功能的核受体Thrα和Thrβ在妊娠第3天和第4天的子宫上皮表达。小鼠早期妊娠过程中，原位杂交和免疫荧光结果显示Dio3mRNA和蛋白在第5天着床位点的腔上皮下基质细胞中具有特异定位。在随后的蜕膜化过程中，Dio3主要定位在系膜对侧的次级蜕膜区。在延迟着床小鼠中，未检测到Dio3的表达，当用雌激素激活胚胎着床后，可显著增加Dio3在着床位点的表达。与对照侧的子宫相比，人工诱导的蜕膜瘤组织中Dio3的表达显著上调。免疫荧光结果显示Dio3主要定位在蜕膜细胞的质膜上。且我们通过ELISA证实，与非着床点相比，胚胎着床位点处子宫中的游离T3的水平显著降低。这些结果提示，着床后蜕膜细胞上高表达的Dio3可能通过降低子宫中的T3在蜕膜化过程行使功能。
在卵巢切除小鼠中，孕酮可显著上调Dio3的表达。在体外培养的基质细胞中也发现了类似的结果。在体外培养的基质细胞中，cAMP以时间依赖的方式对Dio3的表达进行调节。进一步的研究表明，cAMP通过激活PKA和p38，进而通过磷酸化CREB调节Dio3的表达。干涉CREB之后Dio3的表达显著下调，表明Dio3处于CREB的下游。
通过构建Dio3的报告载体，我们发现CREB可以显著上调Dio3启动子报告载体的活性，而p38的抑制剂可以在一定程度上抑制CREB介导的Dio3启动子活性的增强。突变Dio3启动子上游-215～-206bp处的CREB结合位点之后，可显著抑制Dio3的启动子活性，推测CREB可结合到Dio3的启动子上调节Dio3的转录活性。p-CREB和CREB在第5天着床位点处的腔上皮下基质中与Dio3的共定位也支持CREB对Dio3的调节。
在基质细胞诱导蜕膜化过程中，Dio3的mRNA和蛋白显著增加，且证实这一过程主要由PKA和p38激酶介导。在蜕膜化过程中激活T3的Dio2的表达却显著下调。加入脱碘酶的抑制剂IOP可以显著抑制蜕膜化过程，且干涉Dio3的表达也可以影响蜕膜化，我们推测T3过高可能抑制蜕膜化过程。
在小鼠的早期妊娠过程中，由PKA和p38调节的CREB通过在转录水平上影响Dio3的表达，通过调节子宫中的T3的水平调节蜕膜化过程。