【摘 要】
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该实验在整体水平上,通过观察慢性氟中毒大鼠胫骨HE染色片,证明过量氟造成的是骨转换增高,破骨性骨吸收增强.实验结果证明,在氟骨症的发生发展中,破骨细胞功能活跃和破骨性吸
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该实验在整体水平上,通过观察慢性氟中毒大鼠胫骨HE染色片,证明过量氟造成的是骨转换增高,破骨性骨吸收增强.实验结果证明,在氟骨症的发生发展中,破骨细胞功能活跃和破骨性吸收增强起着重要的作用.破骨细胞活性增强时,TRAP和MMP-9的表达增强.该实验首次应用全细胞膜片钳技术观察到氟可以开放成骨细胞样细胞的钙通道,使钙内流增加,这可能是氟通过成骨细胞促进破骨细胞增生?分化和活化的一种早期机制.成骨细胞中OPGL和M-CSF mRNA的表达增加,提示过量氟可能通过上调OPGL mRNA?M-CSF mRNA的表达发挥其对破骨细胞的作用.该实验在整体动物与细胞培养相结合的基础上,应用免疫组织化学技术?膜片钳技术?分子生物学技术等,系统地研究了过量氟对破骨细胞的作用,为氟骨症的防治提供重要的理论依据.
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