【摘 要】
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第一部分 ROS介导ET-1诱导的心肌细胞肥大;目的:研究氧活性物质(Reactive oxygen species,ROS)在内素-1(Endothelin-1,ET-1)诱导新生大鼠心肌细胞肥大中的作用.同时探讨蛋白
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第一部分 ROS介导ET-1诱导的心肌细胞肥大;目的:研究氧活性物质(Reactive oxygen species,ROS)在内素-1(Endothelin-1,ET-1)诱导新生大鼠心肌细胞肥大中的作用.同时探讨蛋白激酶C(PKC)活化、ROS生成与MAPK磷酸化的关系.结论:ET-1能够使心肌细胞产生ROS和诱导ROS依赖的心肌细胞肥大,这一作用依赖ET-1A受体的激动和PKC的活化,H<,2>O<,2>能激活MAPK,因此,在ET-1诱导心肌细胞肥大过程中,可能存在ET-1→ET-1A受体→PKC→ROS→MAPK这样一条信号通路,ROS在ET-1诱导心肌细胞肥大中起一定的作用.第二部分 辛伐他汀抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大;目的:探讨辛伐他汀对ET-1诱导的新生大鼠心肌细胞ROS生成及心肌细胞肥大的抑制作用.结论:辛伐他汀能抑制ET-1和PMA诱导的心肌细胞ROS的生成、MAPK磷酸化和心肌细胞肥大.MVA能部分逆转辛伐他汀对ET-1和PMA诱导的心肌细胞ROS生成、MAPK磷酸化和细胞肥大的抑制作用.这些结果说明细胞内氧化还原酶系统的变化与ET-1诱导的心肌细胞肥大有关,辛伐他汀抗心肌肥厚作用可能与其抑制ROS生成和甲羟戊酸代谢通路有关.
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