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树突状细胞是目前已知功能最强的抗原提呈细胞，然而在细菌性感染以及某些病理条件下，其介导的免疫反应将会受到严重抑制，呈现免疫麻痹状态。Ⅰ型干扰素是一种多功能的细胞因子，可能参与细菌性感染所致免疫麻痹过程，但其作用机制不甚明了。为此，我们以脂多糖(LPS)刺激树突状细胞(DCs)建立抗原交叉提呈免疫麻痹体系，对Ⅰ型干扰素(Ⅰ-IFN)在脂多糖所致树突状细胞免疫麻痹中的作用及所涉及细胞因子和细胞亚群功能转化进行了探讨。对小鼠骨髓来源的DCs给予一定剂量的LPS刺激，联合抗原负载(SIINFEKL)，检测LPS刺激对BM-DCs胞饮及交叉提呈抗原能力的影响;继而行体外混合淋巴细胞反应和体内CTL诱生动物实验，检测DCs介导的OVA抗原肽特异性T淋巴细胞增殖反应和CTL效应;在此基础之上，通过IFN-β重组细胞因子以及IFN-β封闭抗体处理，探究IFN-β在此免疫麻痹中的可能作用及相关机制。
结果显示:第一，LPS（10ng/ml）刺激能显著增强BM-DCs的胞饮作用和抗原交叉提呈能力;第二，LPS刺激能明显提高BM-DCs表面共刺激分子CD80、CD86、CD40、OX40L和4-1BBL的表达，并且此上调作用可能与PI3K、Akt、Erk1/2和p38信号相关;第三，LPS刺激抑制DCs介导的T细胞增殖反应和CTL的诱生;第四，IFN-β是介导LPS所致DCs免疫麻痹的重要细胞因子，并且可能通过上调DCs表面共抑制分子B7-H1(PD-L1)的表达，与T细胞表面PD-1结合，抑制T细胞增殖;第五，调节性T细胞是介导LPS所致DCs免疫麻痹的重要细胞亚群，LPS刺激上调DCs表面GITRL，通过与调节性T细胞表面受体GITR作用，促进后者的增殖和功能发挥，介导免疫麻痹。
上述结果提示:细菌性成分LPS抑制DCs介导的免疫反应，引起免疫麻痹。IFN-β通过上调B7-H1表达介导此LPS所致免疫麻痹现象，同时CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞通过GITRL/GITR信号在此免疫麻痹中发挥调节作用，为临床上针对革兰氏阴性细菌感染所致免疫麻痹及继发性感染的治疗提供理论依据及潜在分子靶点。