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本实验旨在通过观察冠心病(CHD)患者血小板胶原受体糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)及其它血小板膜糖蛋白(CD62P、CD63)的表达水平，探讨血小板GPⅥ是否与CHD的发生、发展相关，并且进一步通过体外研究观察CHD患者血小板活化与内皮细胞炎性反应的关系，为CHD的发病机制提供一定的理论依据。
目的:通过检测CHD患者血小板糖蛋白GPⅥ、CD62P和CD63的表达水平，分析三者的相关性，同时检测CHD患者血小板与内皮细胞相互作用后内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1（VCAM-1）的表达水平，并且分析血小板GPⅥ与内皮细胞粘附分子的相关性，从而探讨其临床意义。
方法:研究对象共97例，为2010年11月至2011年10月收住大连医科大学附属第二医院心内科患者，其中急性冠脉综合征(ACS)患者43例、稳定型心绞痛(SAP)患者21例及对照组33例。所有患者在应用抗血小板药物之前使用枸橼酸抗凝管采集肘静脉血5ml，采用流式细胞术分别检测血小板GPⅥ、CD62P和CD63的表达水平，并将血小板GPⅥ与血小板CD62P及CD63分别作相关分析。同时，应用其血小板与内皮细胞相互作用后采用流式细胞术检测内皮细胞ICAM-1，VCAM-1的表达水平，并作血小板GPⅥ与内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的相关分析。
结果:
1.ACS组血小板GPⅥ、CD62P及CD63较SAP组、对照组显著升高(P均＜0.05)。
2.在CHD患者中，血小板GPⅥ的表达水平与血小板CD62P和CD63的表达水平均呈明显正相关（r分别为0.713和0.615，P均＜0.05）。相关分析证实在CHD患者中血小板GPⅥ的表达水平与心肌坏死标志物肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的表达存在相关关系（r分别为0.325和0.272，P均＜0.05），同时血小板CD62P及CD63表达水平的提高与心肌坏死标志物cTnⅠ（r分别为0.288和0.290，P均＜0.05）及CK-MB（r分别为0.436和0.329，P均＜0.05）的升高亦均相关。
3.不同组别患者的血小板与内皮细胞相互作用后，ACS组内皮细胞ICAM-1的表达水平较对照组显著升高(P＜0.05)，而内皮细胞VCAM-1的表达水平在各组中均未见明显差异(P＞0.05)。
4.相关分析证实在CHD患者中，血小板GPⅥ的表达与内皮细胞ICAM-1的表达呈正相关(r=0.371，P＜0.05)，而与内皮细胞VCAM-1的表达无相关性。
结论:
1.ACS组患者血小板GPⅥ、CD62P和CD63的表达水平明显升高，监测CHD患者血小板GPⅥ的表达水平，可能有助于ACS的筛选;并且血小板GPⅥ的表达水平与血小板CD62P和CD63的表达水平明显正相关，可推断血小板GPⅥ可能与血小板CD62P、CD63一样，成为预测血小板活化的指标之一。
2.在CHD患者中，血小板GPⅥ、CD62P和CD63的表达与心肌坏死标志物cTnⅠ、CK-MB水平均呈正相关。由此推断血小板GPⅥ、CD62P与CD63均可能成为反映ACS的严重程度的敏感指标。
3.与ACS组患者血小板相互作用后，内皮细胞ICAM-1的表达水平显著升高，并且与血小板GPⅥ的表达水平呈正相关。由此证实CHD患者血小板GPⅥ与内皮细胞的炎性反应密切相关。