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目的探讨PM2.5对COPD患者和健康者单核细胞来源巨噬细胞(MDM)活性、吞噬功能及氧化损伤的影响。方法采集兰州市城区大气中的PM2.5,选择32例COPD患者,其中男25例,女7例,平均(70.1±7.5)岁；同期26例门诊健康体检者(健康对照组),其中男20例,女6例,平均年龄(65.7+5.0)岁。分离外周血单核细胞,给予重组人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),培养出MDM。将COPD患者MDM分为空白对照组(A组)和PM2.5干预组(B组),健康对照组MDM分为空白对照组(C组)和PM2.5干预组(D组)。采用MTT法检测PM2.5对MDM的细胞毒性影响,流式细胞术和共聚焦显微镜法检测PM2.5对MDM吞噬功能的影响,菲罗啉比色法检测上清液总抗氧化能力(TAC),硫代巴比妥酸比色法检测上清液丙二醛(MDA)含量,改良Hafeman直接测定法(DNTB)检测上清液谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果①对于细胞毒性实验：PM2.5对MDM有细胞毒性作用,且有一定浓度和时间依赖效应,PM2.5干预浓度越高,干预时间越久,MDM存活率越低(P＜0.05)。②对于细胞吞噬功能的影响：A组(20.22±2.22)平均荧光强度(MFI)明显低于C组(56.88±7.27),差异有统计学意义(P＜0.01)；B组和D组MFI均较其空白对照组减弱(4.91±0.67；20.22±2.22)(44.09±5.92；56.88±7.27)(P<0.01)：其中,PM2.5干预后,COPD组MFI下降比值较健康对照组明显增大(75.26±5.33；22.30±6.65)%(P<0.01)。③对于细胞氧化应激参数的变化：A组TAC(4.06±0.22).GSH-PX(47.10±4.13)活性较C组(5.07±0.30)、(88.22±2.51)减弱,而MDA(nmol/L)含量高于C组(4.75±0.53；2.10±0.29)(P<0.01)：PM2.5干预后,B组和D组TAC[(2.86±0.36；4.06±0.22),(4.24±0.30；5.07±0.30)]、GSH-PX水平[(22.31±2.61；47.10±4.13),(67.11±3.47；88.22±2.51)]均较低于其空白对照组,MDA含量均高于其空白对照组(9.78±0.85；4.75±0.53),(3.78±0.81；2.10±0.29)(P均＜0.01)；其中,PM2.5干预后COPD组其氧化应激参数变化幅度明显高于健康对照组,其中TAC活性下降比值分别为(29.36±9.99；16.31±6.29)%,GSH-PX水平下降比值为(52.49±5.18：23.87±4.60)%,MDA含量增加比值为(107.02±16.34；84.20±29.63)%(P<O.05)。④COPD患者MDM吞噬功能与氧化应激之间的相关性分析：COPD组MDM在基础状态下和PM2.5干预后其吞噬FITC-E.coli能力(MFI)均与TAC活性呈正相关(r分别为0.840和0.623),与GSH-PX水平呈正相关(r分别为0.731和0.579),与MDA含量呈负相关(r分别为-O.897和-0.605)(P均＜0.05)：COPD组MDM在基础状态下和PM2.5干预后TAC均与MDA含量呈负相关(r分别为-0.745和-0.747),GSH-PX均与MDA呈负相关(r分别为-0.756和-0.734),TAC均与GSH-PX呈正相关(r分别为0.612和0.767)(P均＜0.05)。结论COPD患者MDM吞噬大肠杆菌能力明显低于健康对照组：PM2.5损害MDM活力,且呈浓度和时间依赖效应；PM2.5降低CODP患者和健康对照者MDM吞噬荧光标记大肠杆菌颗粒的能力,COPD较健康对照者下降更为明显：PM2.5导致MDM产生氧化应激和氧化损伤；PM2.5导致MDM吞噬功能损伤与氧化应激密切相关,这可能是PM2.5导致巨噬细胞吞噬功能下降的原因之一。