【摘 要】
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背景与研究目的 实体肿瘤的高速生长必然会导致肿瘤内部血液供应的相对不足和氧张力的降低，当肿瘤体积大于1mm~3时自身血供就不能满足肿瘤细胞生长的需要，开始出现缺氧区域。氧
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背景与研究目的 实体肿瘤的高速生长必然会导致肿瘤内部血液供应的相对不足和氧张力的降低，当肿瘤体积大于1mm~3时自身血供就不能满足肿瘤细胞生长的需要，开始出现缺氧区域。氧分压的降低使HIF-1α的羟基被抑制从而被激活，HIF-1α进一步与靶基因的HRE中的增强子结合，对缺氧作出复杂的应激反应，诱导肿瘤新血管形成和提高糖酵解数率。Zhong等研究发现大部分恶性肿瘤中有HIF-1α的表达，良性肿瘤和正常组织却无HIF-1α表达，目前有关HIF-1α与妇科恶性肿瘤生长和发展的的相关基础研究报道不多，宫颈癌细胞缺氧条件下血管生成激活机制的研究也尚未见报道，为进行阻断肿瘤缺氧耐受机制的妇科肿瘤基因治疗建立研究平台，本研究拟检测包括宫颈癌细胞在内的多种妇科恶性肿瘤细胞中HIF-1α的蛋白表达及其与缺氧时间和缺氧浓度的相关性；并将针对HIF-1α的短发夹状小干扰RNA(small hairpin RNA，shRNA)首次转染入宫颈癌HeLa细胞内，在mRNA和蛋白水平检测是否沉默了细胞中HIF-1α基因的表达；HIF-1α表达抑制后对VEGF是如何调控的：宫颈癌细胞的凋亡途径是否受到激活；具体探讨它对体外HeLa细胞株的增殖和凋亡作用。力求为今后进行针对HIF-1α的妇科肿瘤的基因治疗探寻一条新的可行途径。
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