【摘 要】
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研究表明，在机体衰老过程中，多种组织和器官中的成体干细胞/前体细胞会发生表型和功能方面的改变，进而可能导致整个器官甚至机体的衰老。但是，肝脏中的肝前体细胞(liver progenit
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研究表明，在机体衰老过程中，多种组织和器官中的成体干细胞/前体细胞会发生表型和功能方面的改变，进而可能导致整个器官甚至机体的衰老。但是，肝脏中的肝前体细胞(liver progenitor cells，LPCs)是否也在衰老过程中发生某些改变并且参与肝脏的衰老，目前仍不清楚;因此研究LPCs在衰老过程中的变化规律及其调控机制对探讨老年人肝脏病变机制显得尤为重要。 本研究以2月龄（年轻）及24月龄（年老）的小鼠为研究对象，研究衰老过程中LPCs在表型及功能方面的改变。发现，年轻小鼠在受到肝脏损伤刺激后，其LPCs能快速活化及增殖，对肝脏进行修复;而年老小鼠的LPCs无法大量活化并增殖，导致小鼠无法进行肝脏的再生修复，最终造成肝功能受损，影响小鼠生存。但是，对年轻、年老小鼠LPCs的体外功能学研究发现，它们的表型、克隆形成能力及增殖能力无明显差异，提示LPCs在衰老过程中自身性状可能未发生变化。由于免疫微环境对LPCs的活化及扩增起着重要促进作用，分析了年轻和年老小鼠肝脏中的炎症状态。发现，年轻和年老小鼠肝脏中促进LPCs增殖的T细胞或巨噬细胞的比例及数量均未有显著差异，但年老小鼠肝脏中的中性粒细胞浸润显著升高;而中性粒细胞的升高引起肝脏中活性氧(reactive oxygen species， ROS)的大量生成，诱导LPCs的DNA损伤。用抗氧化剂处理可下调年老小鼠中LPCs的DNA损伤程度，上调LPCs的活化与增殖。最后，发现中性粒细胞在年老小鼠肝脏中的浸润是由肝星状细胞分泌的CXC趋化因子配体7(CXCL7)所介导。 研究发现，衰老过程中LPCs的活化增殖水平减弱;揭示了干细胞微环境，包括中性粒细胞及肝星状细胞，对LPCs的调控作用机制。
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