【摘 要】
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大量研究证实,油脂热加工过程产生的反式脂肪酸（Trans fatty acids,TFAs）可能导致心血管疾病、Ⅱ型糖尿病等一些慢性疾病的发生,具体作用机制尚不明确。了解TFAs对人体的危害作用机制对于如何控制其TFAs的健康的影响有着十分重要的实际意义。本文基于炎症信号通路、肠道微生物和代谢组学技术初步探讨了摄入反式油酸（Elaidic acid,EA,9t-C18:1）和反式亚油酸（Linoe
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大量研究证实,油脂热加工过程产生的反式脂肪酸（Trans fatty acids,TFAs）可能导致心血管疾病、Ⅱ型糖尿病等一些慢性疾病的发生,具体作用机制尚不明确。了解TFAs对人体的危害作用机制对于如何控制其TFAs的健康的影响有着十分重要的实际意义。本文基于炎症信号通路、肠道微生物和代谢组学技术初步探讨了摄入反式油酸（Elaidic acid,EA,9t-C18:1）和反式亚油酸（Linoelaidic acid,LEA,9t,12t-C18:2）影响C57BL/6小鼠肠道菌群及其调控脂质代谢与炎症反应的效应,以便清楚不同数目反式双键TFAs对相关慢性疾病的潜在影响和作用机制。主要研究结果如下:（1）通过测定不同结构反式脂肪酸对小鼠生理参数及脂代谢影响的结果表明:TFAs的摄入在整体趋势而言,对小鼠的体重、血糖并没有显著影响;组织病理学结果显示TFAs的摄入提示肝脏沉积和肝炎的可能,且造成小鼠肠炎;TFAs的摄入使得血清、肝脏中总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）水平上调,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平上调,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平下调,且LEA影响更显著。（2）通过测定不同结构反式脂肪酸对小鼠氧化应激关键标志物影响结果表明:下调氧化应激的关键标志物,包括一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和髓过氧化物酶（MPO）。TFAs的摄入导致小鼠血清、肝脏和小肠中NO、TNOS、MDA含量增加,TSOD、GSH、MPO含量降低,说明组织均受到氧化应激损伤;TFAs的摄入导致小鼠血清、肝脏中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6水平上调,且LEA影响更显著。（3）通过测定不同结构反式脂肪酸对小鼠炎症信号通路的影响结果表明:NF-κB信号通路中IKK、p65和IκBα的磷酸化水平显著升高,EA组、LEA组中大多数p65移入细胞核,TFAs的摄入增加了p65易位,且LEA影响更显著,说明NF-κB信号通路被激活。摄入TFAs诱导MAPK信号通路相关蛋白JNK,ERK和p38磷酸化显著增加且LEA影响更显著,说明MAPK信号通路被激活。（4）通过测定不同结构反式脂肪酸对小鼠肠道菌群和短链脂肪酸影响结果表明:小鼠肠道微生物中Firmicutes（厚壁菌门）是所有组别类群中占主导地位的门,其次是Bacteroidetes（拟杆菌门）以及Actinobacteria（放线菌）。摄入TFAs使Firmicutes（厚壁菌门）丰度增加（p<0.05）,Bacteroidetes（拟杆菌门）,以及Actinobacteria（放线菌）丰度降低（p<0.05）,且LEA更显著。从科水平的相对丰度来看,Lactobacillaceae（乳杆菌科）是所有类群中占主导地位的科,在TFA组中Lactobacillaceae（乳杆菌科）丰度显著增加（p<0.05）、Lachnospiraceae（毛螺菌科）和Prevotellaceae（普雷沃氏菌科）丰度显著降低（p<0.05）,且LEA更显著。从属水平的相对丰度来看,Lactobacillus（乳杆菌属）是所有类群中占主导地位的属,Lactobacillus（乳杆菌属）、Streptococcus（链球菌属）在TFAs组中丰度显著增加（p<0.05）,Oscillospira（颤螺菌属）丰度降低（p<0.05）,且LEA更显著。此外,TFAs的摄入导致小鼠粪便中乙酸、丙酸和丁酸的数值下降。（5）通过测定不同结构反式脂肪酸对小鼠脂质组学的影响结果表明:摄入TFAs导致小鼠血清中脂代谢物质甘油三酯（TAG）、磷脂酰乙醇胺（PE）水平显著上调;缩醛磷脂（plasmalogen PC）、磷脂酰肌醇（PI）、磷酯酰丝氨酸（PS）、鞘磷脂（SM）、1-磷酸鞘氨醇（S1P）、溶血磷脂酰胆碱（LPC）、溶血磷脂酰乙醇胺（LPE）水平显著下调,且EA和LEA对其调控程度不一致。
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