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目的研究(FDP)对D-氨基半乳糖引起的小鼠急性肝损伤的保护作用，并分析其对实验小鼠肝生化指标的影响，探讨FDP在肝保护方面的意义。
方法将实验动物随机分为(1)正常对照组；(2)D-GalN模型组；(3)阳性药双环醇(Bicy-clol)组；(4)FDP低剂量组(FDPL)；(5)FDP中剂量组(FDPm)；(6)FDP高剂量组(FDPh)。FDP组分别给予灌胃FDP1.0，2.0，4.0g/kg/d，阳性药双环醇组给予灌胃双环醇0.15g/kg/d，正常组和模型组正常食水和饮食。三天后，所有小鼠除正常对照组外腹腔注射D-GalN溶液诱导小鼠急性肝损伤，于注射后24小时后，将所有小鼠摘眼球取血，立即离心分离血清，然后颈椎脱臼法处死小鼠，剖开腹腔，在距肝脏边缘0.5cm处取0.5×0.5×0.5cm的组织块，10％甲醛固定，逐级酒精脱水、透明、浸蜡、包埋、切片，采用常规HE染色，显微摄影，观察各组小鼠肝细胞光镜形态变化；另取肝组织块经固定、包埋后制作超薄切片，电镜下进行超微结构观察。其余肝组织制作匀浆，检测匀浆中SOD、MDA含量；全自动生化分析仪检测血清肝功能酶ALT、AST的变化及血清T-BIL的变化。所有数据均采用方差分析，Q检验进行分析处理。
结果(1)模型组小鼠血清ALT、AST活性，血清T-BIL含量明显高于正常组(P＜0.05)；而双环醇组及各FDP组小鼠血清ALT、AST活性含量明显低于模型组(P＜0.05)。(2)光镜切片检查结果表明，双环醇组及各FDP组较模型组肝细胞变性、坏死普遍减轻。(3)电镜切片超微结构检查结果表明，FDP组肝脏细胞中线粒体等结构均比对应模型组完整，病变程度比模型组轻。(4)FDP能增强过氧化物歧化酶(SOD)活性(P＜0.01)，降低肝匀浆丙二醛(MDA)含量(P＜0.01)。(5)肝生化指标检测结果表明，FDP的护肝作用，与其剂量问存在一定的量效关系，其中以FDPh组护肝效果为最好。
结论(1)FDP能改善D-GalN所引起的肝脏病理学损伤并通过降低血清ALT、AST改善D-GalN所引起的肝功能异常。(2)FDP抗肝损伤的机制可能与抑制细胞膜脂质过氧化反应有关。