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目的主动脉瘤的发病是一个多因素存在的复杂过程,是遗传、生化、免疫、炎症等多种因素相互影响,共同作用的结果。胸主动脉瘤的病理特征主要是中膜降解退化,典型的病理改变通常是囊性中膜坏死,包括平滑肌细胞减少,弹性纤维断裂和数量减少,还有蛋白水解酶聚集。巨噬细胞是炎性细胞家族中重要一员,炎症细胞可以表达生长因子,细胞活素类并能产生基质金属蛋白酶,这些细胞因子及蛋白酶还可以诱导内膜平滑肌细胞迁移增殖和粥样斑块的形成。巨噬细胞相关基因可能在升主动脉瘤形成过程中有重要作用。本实验观察实验性大鼠升主动脉瘤中胶原、弹力纤维和平滑肌的形态学改变及巨噬细胞、MCP-1和iXOS在其中的表达及其意义。方法幼年雌性wistar大鼠,体重100-110g,30只(由中国医科大学实验动物部提供),分为动脉瘤实验组和正常对照组两组,每组15只。手术组,在无菌操作下开胸,分离胸腺,游离升主动脉。根据升主动脉直径,用穿有4号丝线的无菌塑料软管(直径1mm,长度6-8mm),在主动脉瓣上方O.5cm处,对升主动脉进行缩窄,缩窄环直径与主动脉外径相一致,然后逐层关胸。对照组为正常大鼠。三个月后取材用HE染色方法观察动脉瘤组和对照组中胶原、弹力纤维和平滑肌的形态学改变。用免疫组织化学方法检测动脉瘤组和对照组中CD68、MCP-1和iXOS的表达,并进行细胞定位。用RT-PCR方法检测动脉瘤组和对照组中MCP-1和iXOS的表达差异,用图像分析软件计算各条带积分光密度值与β势-actin积分光密度值的比值,用SPSS13.0软件对其进行统计学分析。结果HE染色显示部分动脉瘤内有血栓形成,有的部位内膜和中膜增生明显,血栓和外膜层有大量炎症细胞浸涧,而对照组的管壁结构基本正常。免疫组织化学染色结果:CD68阳性细胞、MCP-1和iNOS阳性细胞均高于对照组。RT-PCR结果显示升主动脉瘤组织中的MCP-1和iNOS的mRNA表达明显强于对照组(P<0.05)。结论实验性升主动脉瘤中巨噬细胞、MCP-1和iNOS蛋白表达高于正常对照组,主要都位于中膜。并且升主动脉瘤组中MCP-1和iNOS基因表达高于正常对照组。因此巨噬胞相关基因可能在升主动脉瘤形成过程中起重要作用。