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目的： 糖尿病肾病（DN）是全球尤其是发达国家慢性肾脏病和终末期肾病的主要病因。20％-30％糖尿病（DM）发展为DN。DM患者中85％-95％为T2DM患者。并非所有DM均发展为DN。DN发病机制尚未阐明，遗传因素和环境因素交互作用、糖脂代谢异常、氧化应激、肾脏血流动力学改变、足细胞损伤、炎症反应、上皮间叶细胞转化等多种因素均参与 DN发病。其中遗传因素在 DN发病中占重要作用。以往认为严格控制血糖、血压和RAAS抑制剂的应用可延缓DN进展。但是尽管严格控制上述因素，病人仍进展至DN。因此研究DN发病机制并靶向治疗成为目前研究热点。 前期多基因关联分析研究提示,影响血压水平和足细胞屏障功能的MYH9基因rs735853、rs2269532、rs2071731、rs739097，与尿酸水平相关GLUT9基因的rs7660895、rs1014290，ABCG2基因rs2231142，参与炎症反应TOX基因 rs1526167、rs17304270，影响肾小管上皮细胞间叶细胞转化SMAD3基因rs12102171，影响糖代谢的SLC30A8基因rs13266634， CDKAL1基因的rs7756992，影响血脂水平的IGF2BP2基因的rs4402960，LPHN3基因rs6856526，抑癌基因 CDKN2A/B基因的rs10811661， FUT6基因的rs778805、rs61147939位点的多态性与DN发病相关。影响肾小管上皮细胞间叶细胞转化Snail表达与DN大鼠发病相关。 本研究从蛋白表型水平检测Snail、MYH9、GLUT9、FUT6、HAAO在对照组和DN组患者肾组织的表达水平，探讨其在DN发病中的作用。 方法： 研究对象为2008年8月至2013年3月于天津医科大学总医院肾内科住院患者。共42例，分为两组。DN组：32例经临床和肾组织病理确诊的DN患者。对照组：10例临床表现为单纯血尿、肾组织病理为轻微病变患者。患者对实验知情同意。DN组患者均符合DM和DN诊断标准。收集性别、年龄、体重、身高、血压等一般资料。生化指标包括血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白、24h尿微量白蛋白和尿蛋白等。应用免疫组化SP方法检测Snail、MYH9、GLUT9、FUT6、HAAO在对照组和DN组肾组织中的表达水平。染色结果光学显微镜下观察。每张切片随机选取10个不重叠的视野，用Image-Pro Plus5.1拍照存档并进行定量分析。应用SPSS17.0统计软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为统计学有显著差异。 结果： （1）Snail在肾小管上皮细胞细胞核表达，DN组和对照组均有表达，DN组表达显著高于对照组（P＜0.05)； （2）MYH9在肾小球足细胞和肾小管上皮细胞表达，DN组和对照组均有表达，DN组表达显著高于对照组（P＜0.05)； （3）GLUT9在近端肾小管上皮细胞基底膜表达，DN组和对照组均有表达， DN组表达显著高于对照组（P＜0.05)； （4）FUT6在近端肾小管上皮细胞细胞核表达，DN组和对照组均有表达， DN组表达显著高于对照组（P＜0.05)； （5）HAAO在肾小管上皮细胞细胞质表达，DN组和对照组均有表达，DN组表达显著高于对照组（P＜0.05)。 结论： Snail、MYH9、GLUT9、FUT6、HAAO在DN患者肾组织中表达增加，提示Snail、MYH9、GLUT9、FUT6、HAAO可能参与了DN的病变过程。