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本文主要研究缝隙连接阻滞剂Heptanol及16-DSA对于离体SD大鼠心脏的血流动力学，电生理学指标和局部缺血/再灌注导致的室性心律失常发生率的影响，以及对于CX43，DP(desmoplakin，桥粒斑蛋白)，N-cadherin(N-钙粘素)三种细胞连接蛋白在分子水平上的影响，以期探索缝隙连接阻滞剂的作用，以及这种作用的可能分子基础及机制。为缺血所导致的室性心律失常的发生机制及防治办法提供实验上的依据。根据实验研究结果，本文最终得出如下结论：缝隙连接阻滞剂Heptanol和16-DSA1.可以分别减少由于局部缺血和复流引起的室速和室颤发生率。2.可以降低正常心脏和缺血期心脏的心率，延长PR间期，QT间期和MAPD90。提示其减少室性心律失常发生率可能与减慢传导及延长动作电位时程有关。3.降低正常心脏的LVSP和dp/dtmax，对LVEDP无明显影响。而对于缺血期和再灌注期心脏的LVSP,dp/dtmax和LVEDP没有明显影响。4.可以降低再灌注期心脏的心率，延长PR间期，但对再灌注期心脏的QT间期和MAPD90影响不显著。5.电镜显示可以减轻缺血/再灌注引起的心肌损害。可以逆转局部心肌由于缺血/再灌注引起的CX43mRNA水平和蛋白表达下降，但对机械连接蛋白DP和N-cadherin无明显影响。提示这两种药物对缺血/再灌注室性心律失常的影响还可能与他们对心肌的保护及逆转局部缺血/再灌注心肌的CX43表达有关。