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新城疫是由新城疫病毒引起的一种急性、高度传染性疾病，新城疫病毒为副黏病毒科单链RNA病毒，主要通过呼吸道进行感染，可引起呼吸、神经系统紊乱等症状，是危害家禽生产的重要疫病之一。在家禽生产上，新城疫的发生会导致鸡群死亡数增加，生产性能下降，并且造成巨大的经济损失。目前对该病的防治主要通过接种疫苗实现，然而随着疫苗大规模使用，我们发现新城疫病毒作为一个物种，在感染过程中，会不断克服不同细胞，不同宿主，不同的免疫反应以及不同环境给予的压力，所以在选择压力下，不断变异，朝着有利于自己生存的方向发展。从而最终病毒群体与宿主形成群体动力学动态平衡状态，出现免疫逃逸现象，所以疫苗并不能完全控制新城疫病毒的传播，因此想从根本上解决新城疫对家禽业的危害，必须从根源上去提高机体的免疫抗病力。本试验首先用新城疫病毒Mukteswar弱毒株感染鸡胚成纤维细胞，利用荧光定量PCR技术，检测先天抗病毒TLRs通路中各基因的表达变化，然后再用新城疫F48E9强毒株与Mukteswar弱毒株分别感染SPF鸡机体，检测先天免疫MAVS与TLRs通路基因表达变化，探讨先天抗病毒通路在家禽机体抗新城疫病毒过程中的作用机制，从而为以后的抗病育种提供一定的理论依据。主要试验结果如下: TLRs家族在新城疫病毒感染鸡胚成纤维细胞后，除TLR21未出现差异表达变化外，TLR3、TLR7、TLR15表达量均出现了不同程度上调，表明这些基因参与到了鸡胚成纤维细胞对新城疫病毒的识别过程中。在鸡体攻毒试验中，在肺部检测到TLR3、TLR7、TLR15、TLR21表达量均出现上调，说明其参与了早期机体肺对新城疫病毒的识别过程。 MAVS通路基因在鸡体感染新城疫病毒后，MDA-5、TRIM25、MAVS、TRAF3、LGP-2表达量都表现出上调，表明MDA-5、TRIM25均能对新城疫病毒进行识别，同时进行信号转导，致使MAVS等下游基因表达量上调。 IFN-α、IFN-β、IFN-γ在鸡机体感染新城疫病毒后，出现不同程度的上调，表明受上游基因调控，IFN-α、IFN-β表达量上升，和IFN-γ协同作用产生抗新城疫病毒效应。且F48E9组干扰素表达量显著高于Mukteswar组，说明强毒后期能引起更强的免疫效益。 在进行攻毒试验后，根据肺部组织切片图可观察到两攻毒组均出现了炎症反应，但F48E9组炎症反应尤为强烈，可发现上皮细胞脱落死亡。在对炎症相关因子表达量进行检测发现，IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α表达量均出现不同程度上调，表明机体在对抗新城疫病毒时，炎症因子大量表达，参与到先天性抗病毒免疫中。 综上所述，在鸡肺部抗新城疫病毒过程中，TLRs和MAVS先天抗病毒信号通路都起着重要作用。