【摘 要】
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[目的]探讨非p53依赖通路突变型(T58A)与野生型c-myc基因对p14ARF基因表达调控及细胞凋亡的诱导功能。[方法]分别用携带突变型(T58A)与野生型c-myc基因慢病毒载体感染p53缺失
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[目的]探讨非p53依赖通路突变型(T58A)与野生型c-myc基因对p14ARF基因表达调控及细胞凋亡的诱导功能。[方法]分别用携带突变型(T58A)与野生型c-myc基因慢病毒载体感染p53缺失型乳腺癌HCC1937细胞并得到二者过表达的稳定细胞株,未感染组及感染不携带c-myc基因的慢病毒细胞做空白对照和感染对照,RT-PCR、Western免疫印迹法分别检测突变型(T58A)与野生型c-myc及p14ARF基因mRNA和蛋白表达,MTT、TUNEL检测突变型(T58A)与野生型c-myc基因过表达乳腺癌HCC1937细胞增殖与凋亡情况。[结果]RT-PCR和Western免疫印迹法均显示突变型(T58A)组与野生型组c-myc基因mRNA和蛋白过表达,野生型组p14ARF mRNA和蛋白表达量显著增多,突变型(T58A)组p14ARF mRNA和蛋白表达量无明显增多,二者相比差异显著(P<0.05)。突变型(T58A)组细胞增殖活性显著高于野生型组(P<0.05),突变型(T58A)组与两对照组细胞凋亡率较低,三者之间相比无显著差异,野生型组细胞凋亡率显著高于突变型(T58A)组与两对照组(P<0.05)。[结论]非p53依赖性通路中,野生型c-myc基因过表达能明显上调p14ARF基因表达,通过p14ARF调控相关基因诱导细胞凋亡,其促进增殖功能与诱导凋亡功能保持平衡,而突变后此作用丧失,致瘤性增加。
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