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目的：研究益胃化瘀汤对于慢性萎缩性胃炎癌前病变小鼠的一般情况、胃黏膜组织病理学及COX-2、Ki-67及血清PGE2的影响，并探讨其作用机制。
方法：对70只SPF级KM小鼠进行随机分组，分别为空白组11只，造模组59只，并以MNNG负荷雷尼替丁并饥饱失常的方法进行慢性萎缩性胃炎胃癌前病变模型的复制。空白组小鼠自由饮食，正常喂养，造模组小鼠予以MNNG溶液150μg/ml自由饮用，并予以150μg/ml的MNNG溶液负荷雷尼替丁溶液0.03g/kg进行灌胃，灌胃量为0.1ml/10g，每日1次，同时配合饥饱失常，每3天禁食1次。按照此方法造模12周。12周后，随机抽取3只小鼠解剖取胃黏膜组织进行病理检查，出现胃黏膜腺体萎缩，并有肠上皮化生或异性增生则可验证模型复制成功。造模成功后，将造模组小鼠随机分为五组，所有小鼠分为空白组、模型组、叶酸组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组，并进行为期8周的治疗，空白组及模型组小鼠每日予以生理盐水灌胃，中药高、中、低剂量组予以益胃化瘀汤进行灌胃，分别含有的生药量为20.54g/kg、10.27g/kg、5.14g/kg，叶酸组予以含有生药量2mg/kg的叶酸进行灌胃，灌胃量均为0.1ml/10g鼠重，均每日灌胃1次，共灌胃8周。实验过程中，观察各实验组小鼠一般情况的变化。治疗结束后处死小鼠并取胃组织及血清，进行HE染色，观察小鼠胃黏膜组织变化情况，进行免疫组化，观察COX-2、Ki-67在不同组别小鼠中的表达情况，对小鼠血清PGE2进行ELISA检测，观察PGE2在不同组别小鼠血清中的浓度变化。
结果：实验过程中，因各种原因共死亡小鼠8只。造模完成后，与空白组小鼠相比，模型组小鼠一般情况较差，体重明显减轻，具有显著差异（P＜0.05），治疗完成后，与模型组相比各治疗组小鼠一般情况有不同程度的改善，体重较模型组均有所增加，具有显著差异（P＜0.05），其中以中药高剂量组变化为甚。进行HE染色，发现与模型组相比，各个治疗组小鼠的胃癌前病变胃黏膜有不同程度的改善，其中以中药高剂量组改善为甚，进行免疫组化检测COX-2及Ki-67的表达，发现与空白组相比，模型组COX-2及Ki-67的表达明显增高，有显著差异（P＜0.05），与模型组相比，各治疗组COX-2及Ki-67的表达均明显降低，有显著差异，其中以中药高剂量组为甚（P＜0.05），进行小鼠血清PGE2的ELISA检测，发现与空白组相比，模型组小鼠血清中PGE2浓度明显升高，叶酸组及中药高剂量组小鼠血清中PGE2的含量均明显降低，有显著差异，并以中药高剂量组为甚（P＜0.05）。
结论：以益胃化瘀汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变小鼠进行治疗后，可以改善其一般情况，其病变胃组织黏膜有一定程度的逆转，这可能与益胃化瘀汤可以降低小鼠COX-2、Ki-67的表达及PGE2的浓度有关。
方法：对70只SPF级KM小鼠进行随机分组，分别为空白组11只，造模组59只，并以MNNG负荷雷尼替丁并饥饱失常的方法进行慢性萎缩性胃炎胃癌前病变模型的复制。空白组小鼠自由饮食，正常喂养，造模组小鼠予以MNNG溶液150μg/ml自由饮用，并予以150μg/ml的MNNG溶液负荷雷尼替丁溶液0.03g/kg进行灌胃，灌胃量为0.1ml/10g，每日1次，同时配合饥饱失常，每3天禁食1次。按照此方法造模12周。12周后，随机抽取3只小鼠解剖取胃黏膜组织进行病理检查，出现胃黏膜腺体萎缩，并有肠上皮化生或异性增生则可验证模型复制成功。造模成功后，将造模组小鼠随机分为五组，所有小鼠分为空白组、模型组、叶酸组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组，并进行为期8周的治疗，空白组及模型组小鼠每日予以生理盐水灌胃，中药高、中、低剂量组予以益胃化瘀汤进行灌胃，分别含有的生药量为20.54g/kg、10.27g/kg、5.14g/kg，叶酸组予以含有生药量2mg/kg的叶酸进行灌胃，灌胃量均为0.1ml/10g鼠重，均每日灌胃1次，共灌胃8周。实验过程中，观察各实验组小鼠一般情况的变化。治疗结束后处死小鼠并取胃组织及血清，进行HE染色，观察小鼠胃黏膜组织变化情况，进行免疫组化，观察COX-2、Ki-67在不同组别小鼠中的表达情况，对小鼠血清PGE2进行ELISA检测，观察PGE2在不同组别小鼠血清中的浓度变化。
结果：实验过程中，因各种原因共死亡小鼠8只。造模完成后，与空白组小鼠相比，模型组小鼠一般情况较差，体重明显减轻，具有显著差异（P＜0.05），治疗完成后，与模型组相比各治疗组小鼠一般情况有不同程度的改善，体重较模型组均有所增加，具有显著差异（P＜0.05），其中以中药高剂量组变化为甚。进行HE染色，发现与模型组相比，各个治疗组小鼠的胃癌前病变胃黏膜有不同程度的改善，其中以中药高剂量组改善为甚，进行免疫组化检测COX-2及Ki-67的表达，发现与空白组相比，模型组COX-2及Ki-67的表达明显增高，有显著差异（P＜0.05），与模型组相比，各治疗组COX-2及Ki-67的表达均明显降低，有显著差异，其中以中药高剂量组为甚（P＜0.05），进行小鼠血清PGE2的ELISA检测，发现与空白组相比，模型组小鼠血清中PGE2浓度明显升高，叶酸组及中药高剂量组小鼠血清中PGE2的含量均明显降低，有显著差异，并以中药高剂量组为甚（P＜0.05）。
结论：以益胃化瘀汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变小鼠进行治疗后，可以改善其一般情况，其病变胃组织黏膜有一定程度的逆转，这可能与益胃化瘀汤可以降低小鼠COX-2、Ki-67的表达及PGE2的浓度有关。