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目的：制作弥漫性脑损伤合并局灶性脑挫伤的大鼠脑损伤动物模型。利用该模型研究 bFGF、VEGF 在大鼠创伤脑组织中不同时间和不同部位的表达及其它们之间的关系，从分子水平探讨颅脑损伤后的病理机制，为临床治疗脑损伤的新途径提供实验基础。 方法：改进 Marmarou 大鼠加速弥漫性脑损伤模型，制作成弥漫性轴索损伤同时合并局灶性脑挫伤的新的动物模型。SD 雄性大鼠51只，随机分为对照组、伤后1小时、3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时组，每组6只，观察伤后神经功能及生命体征变化及脑组织损伤程度。取挫伤灶周围及海马区脑组织免疫组化染色观察 bFGF、VEGF 基因表达情况。另取3只动物，于伤后24小时处死，电镜观察大鼠创伤脑组织超微结构的变化。 结果：(1)创伤组所有动物肉眼下均见右顶打击点脑挫伤、广泛的蛛网膜下腔出血，伤后24小时光镜下在脑的多个部位(皮层下、胼胝体、脑干等处)可见广泛的轴索空泡；电镜下见胼胝体、脑干处轴索鞘膜肿胀、轴索内可见水泡。(2)正常大鼠大脑皮质 bFGF 表达弱阳性，海马组织可见少量 bFGF 蛋白表达。正常大鼠大脑皮质及海马组织 VEGF 蛋白表达阴性。(3)脑挫伤灶周围脑组织，bFGF 基因表达在伤后1小时明显增加，伤后12小时达高峰，海马 CA1 区伤后6小时，bFGF 基因表达增加，12小时达高峰。挫伤灶周围神经细胞 VEGF基因表达伤后逐渐增加，24小时达高峰，72小时回到对照水平；海马CA1 区 VEGF 基因表达，伤后24小时达高峰，72小时回复到对照水平。 结论：(1)本研究复制了类似人类受伤时常见的弥漫性轴索损伤合并局部脑挫伤的动物模型，简单、实用、重复性好。(2)bFGF、VEGF基因表达与脑损伤密切相关。bFGF、VEGF 作为生长因子可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程。(3)bFGF 与 VEGF 的表达有一定的相关性，二者具有协同作用。