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目的：通过观察三七总皂苷(Panax notoginseng saponins，PNS)对骨性关节炎(Osteoarthritis，OA)豚鼠关节软骨病理改变以及软骨下骨核转录因子NF-κBp65(Nucl-ear transcription factor-Kappa Bp65，NF-kBp65)、肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosis factor-α，TNF-α)蛋白表达的影响，并与氨基葡萄糖组进行比较，通过观察PNS对豚鼠OA模型干预结果，来探讨PNS防治OA的作用机理。期望为临床应用提供实验基础。 方法：将32只3月龄健康状态良好的雌性Hartly豚鼠随机分为4大组，分别为模型组（M组）16只、氨基葡萄糖组（A组）8只、三七总皂苷组（Q组）8只，另选8只1月龄健康的雌性Hartly豚鼠作为正常组（Z组）。正常组直接处死采集膝关节软骨组织标本;模型组随机取8只直接处死采集膝关节软骨组织，剩余8只模型组豚鼠给予每日去离子水灌胃两月后处死采集关节软骨组织。A组给予每日氨基葡萄糖灌胃，灌胃两月后处死采集膝关节软骨标本;Q组给予每日血塞通片灌胃，灌胃两月后采集膝关节软骨标本;采集软骨标本后观察并记录软骨表面大体肉眼观，然后立刻固定于4％的多聚甲醛溶液中不少于24小时，然后将其置于脱钙液中，室温下持续脱钙30天。脱钙完成后进行梯度酒精脱水，石蜡包埋，常规切片(厚度4um)，一部分行番红0-固绿染色，显微镜下观察软骨形态并采用Mankins评分，另一部分切片用于TNF-α和NF-kBp65免疫组化分析。 结果：1.不同月龄豚鼠膝关节软骨表面大体观.Z组豚鼠膝关节软骨面完整、光滑有光泽，关节面软骨呈淡蓝色。M3组膝关节外观正常，关节面完整，部分区域光泽度欠佳，关节轻微发黄未见裂纹。M5组关节面整体缺乏光泽，关节面可见轻微粗糙，关节液变暗且稠。Q组膝关节关泽度欠佳，关节面完整，部分区域光泽度欠佳，关节软骨轻微发黄。A组在关节面、关节液的表现上均优于相同月份模型组。2.关节软骨番红O-固绿染色及Mankings评分.Z组软骨外观完整，软骨细胞分布均匀，软骨基质染色匀称，软骨细胞形状无改变，潮线清晰连续。M3组软骨表面可见微弱缺损，基本完整，软骨细胞分布不均，可见部分基质染色丢失，潮线模糊但连续;M5组软骨表面可见细小缺损，软骨细胞排列混乱且数量不多软骨基质染色明显不一致，潮线不连续;三七总皂苷组软骨表面基本完整，软骨细胞较少排列不均，软骨基质颜色深浅不均，潮线模糊连续;氨基葡萄糖组软骨表面可见微小缺损，软骨细胞排列不均，软骨基质染色较同月龄模型组好。3.三七总皂苷对骨性关节炎模型豚鼠关节软骨TNF-α和NF-kBp65表达的变化，模型组随着豚鼠月龄增加，豚鼠软骨下TNF-α和NF-kBp65的表达明显增高，均有显著差异，具有统计学意义(P＜0.01)。A组与M5组中TNF-α表达相比较有明显差异(P＜0.01);Q组与M5组中TNF-α表达相比较有明显差异(P＜0.01);A组与M5组中NF-kBp65的表达有明显差异(P＜0.01);Q组与M5组中NF-kBp65的表达有明显差异（P＜0.01）。 结论：随着月龄的增长雌性Hartly豚鼠的膝关节软骨进行性的出现了类似人类OA的病理改变。故，可以应用雌性Hartly豚鼠的自发性OA模型来研究OA发病机制。三七总皂苷能够通过免疫调节作用降低TNF-α和NF-kBp65软骨下骨的表达，预防软骨软骨退变。为临床早期预防OA的发生提供了理论依据。