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该研究着重解剖harpin<,Ea>促进植物生长、诱导抗虫和抗旱的信号传导机制.该研究主要有三方面重要发现和创新.第一,试验证明harpin<,Ea>通过激活同一个信号通路、即乙烯信号通路而促进植物生长(EPG)、诱导抗虫性(IR).两种表型都需要乙烯受体ETR1或ERS1,但作为对harpin<,Ea>信号的回应,乙烯信号传导在受体识别环节下游分成两支,一支由具有铁运输蛋白性质、位于细胞膜上的信号传导蛋白EIN2调控,引导IR表型;另一支由尚未鉴定的信号传导蛋白EIN5调控,为EPG所必需.第二,试验证明harpin<,Ea>通过启动ABA信号通路来诱导植物抗旱.第三,试验证明harpin<,Ea>在引发乙烯信号通路、诱导EPG和IR的同时,抑制了JA信号传导,表明通常认为的JA/乙烯联合信号在一定条件下可以彼此独立,而在对harpin<,Ea>发生反应时,它们是一种拮抗的关系.这些发现还引申出一个有趣的重要问题:外源使用JA或ABA通常抑制植物生长,harpin<,Ea>启动ABA介导的抗旱信号通路、启动乙烯介导的EPG和IR信号传导、同时抑制JA信号传导,表明植物可以通过操纵信号通路的启动程序,有效应对外源信号.对这种"信号传导重新编程"机制如何运作,还需要大量研究进行阐释.该研究有两个主要缺点.①仅仅研究明确了harpin<,Ea>诱导EPG、IR和抗旱信号传导的关键环节,对三个信号通路之间的交叉,还没有时间探讨.②由于工作量大、时间紧张、许多材料需要协议引进、不少信号传导抑制剂难以订购等限制,对harpin<,Ea>诱导EPG、IR和抗旱三个信号通路的确认,并非都使用了全部四项标准.