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目的:通过制造4分钟心室颤动(VF)模型,观察试验动物猪心脏停搏(CA)、心肺复苏(CPR)后的左心室的收缩、舒张功能、心肌核素灌注状况及脑微循环和氧代谢的变化,以进一步论证心肺复苏后的心肌顿抑及持续心外按压心肺复苏和标准30:2心肺复苏在中枢微循环、氧代谢方面孰优孰劣。
方法:35头国产雄性乳猪(30±5 kg)常规麻醉应用程控电刺激制作4分钟室颤模型,在复苏后15头猪应用了Swan—Ganz导管、超声心动图、心肌核素显像(G—SPECT)三种方法进行操作以观察基础值、心肺复苏后2小时、4小时、24小时和48小时的心脏功能。另外20头猪复苏后随机分成两组,每组10只。一组接受人工持续心外按压心肺复苏；另一组接受人工标准30:2心肺复苏。应用激光多普勒血流仪连续监测脑皮质氧分压(PbtO2)、二氧化碳分压(PbtCO2)和脑血流(CCBF)。分别记录基础状态下的、心肺复苏后5分钟、30分钟、2小时和4小时的血液动力学资料、动脉和颈静脉血气分析。
结果:15头猪中8只成功复苏且采集相应的数据。心肺复苏后冠状动脉灌注压(CPP),平均动脉压(MAP)和心输出量(CO)显著下降,CPP,MAP于自主循环恢复(ROSC)后4小时恢复至正常。心肺复苏后4小时最终成活组(n=8)和最终未成活组(n=5)的血液动力学、核素心肌灌注显像比较中,只有MAP,CPP和心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTNI)具有显著性差异(109.2±10.7 mmHg vs.94.8±12.3mmHg,p=0.048:100.8±6.9mmHg vs.84.4±12.6mmHg,p=0.011；1.60±0.13 ug/L vs.1.75±0.10 ug/L,p=0.046)。ROSC后左心室射血分数(EF)、二尖瓣舒张早/晚期峰速比(MV—E/A)显著下降,二尖瓣减速时间(MV—DT)和反映心肌灌注缺失的SRS(summed rest score)显著增加。MV—E/A,MV—DT于自主循环恢复后24小时恢复正常,EF、SRS则48小时恢复至基线水平。在自主循环恢复4小时,冠状动脉左前降支血流灌注缺失最严重。心脏超声和门控-核素心肌灌注显像测得的EF值在基础状态、心肺复苏后2小时、4小时、24小时、48小时的相关性均良好。另外20只实验猪均存活至复苏后4小时。与标准30:2复苏组比较,持续心外按压组心肺复苏后5分钟平均CCBF显著增高(P<0.05)；中枢PbtO2复苏后5分钟增加(P<0.05)(但复苏后30分钟至4小时降低),中枢PbtCO2复苏后5分钟至4小时均增加(P<0.05)。持续心外按压组乳酸水平(Lac)在复苏后30分钟、2小时、4小时增高(P<0.05),平均动脉压(MAP)仅在复苏后5分钟增高(P<0.05)。中枢氧摄取分数(0EF)在两组间无显著性差异。
结论:心肺复苏后左心室收缩和舒张功能(早期自主松弛功能)均受损,舒张功能早于收缩功能恢复正常,即舒张功能复苏后24小时恢复、收缩功能复苏后48小时恢复。心肌顿抑对于心肺复苏后成活者来说可能具有潜在的适应性和保护作用。左冠状动脉前降支的低灌注是最严重的,从理论上验证了心肺复苏后心肌灌注的不均衡性。MAP,CPP和CTNI的恢复也许是预示心脏骤停、心肺复苏后长期成活的临床指标。此外,室颤致心脏骤停自主循环恢复后,在血液灌注及氧代谢方面,脑微循环与大循环存在不一致性。只有在自主循环恢复最初5分钟,持续心外按压CPR可以保持相对好的中枢脑血流和中枢皮质氧分压。之后至ROSC4小时内,与标准30:2CPR相比,持续心外按压并未在中枢微循环和氧代谢方面显示出优势。由此可见,CPR中实施有效的肺通气有利于中枢微循环和氧代谢,我们强烈推荐标准30:2CPR。