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冠状动脉搭桥（CABG）术后血管桥再狭窄是心血管外科亟待解决的难题之一。目前，大隐静脉（SV）与胸廓内动脉（ITA）仍是最常用的血管桥材料，其中SV血管桥的远期通畅率远低于ITA血管桥，具体机制不甚明了，但有研究认为血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转变、增生与迁移可能起着关键的作用。本课题拟通过研究SV VSMCs与ITA VSMCs的基因差异表达，进一步了解VSMCs在CABG术后血管桥再狭窄发生机制中的作用，为今后的基因治疗提供新的思路。
内容与方法：取23例CABG术后剩余的SV与ITA血管标本，其中3例同体配对的SV与ITA进行VSMCs的原代培养及传代培养，通过免疫荧光方法鉴定，MTT法检测细胞增殖特性，提取SV VSMCs与ITA VSMCs的总RNA，进行Affymetrix人类全基因组表达谱芯片实验，应用DAVID2．0（the database for annotation，visualization and integrated discovery bioinformatics resources）对二者的基因差异表达谱进行生物信息学分析。
结果：基因芯片实验共检测54，613个探针组的信号，首次揭示了SV VSMCs与ITA VSMCs的基因差异表达谱。与ITA VSMCs相比，SV VSMCs有1，075个基因表达上调，其中406个上调超过2倍；有1，399个基因表达下调，其中424个下调超过2倍。差异表达的基因覆盖VSMCs表型标记与细胞增生（proliferation）、细胞外基质（ECM）、凋亡/抗凋亡（apotosis/anti—apoptosis）、细胞周期（cell cycle）、凝血（coagulation）、IGF结合蛋白（insulin—like growth factor binding）等多种基因功能类别（GO Terms）与细胞外基质受体（ECM—receptor interaction）、p53、TGF—beta、Jak—STAT（janus kinase/signal transducer and activator of transcriptase）、细胞周期（Cell cycle）、纤维蛋白溶解（Fibrinolysis）等相关信号转导通路（PA）。
结论：SV VSMCs与ITA VSMCs具有不同的基因表达模式。与ITA VSMCs相比，SV VSMCs具有更高的分化程度；在应答刺激因素作用时，可能更易发生表型转换、增生与迁移，并导致血管桥的再狭窄。