【摘 要】
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HSV-2是生殖器疱疹的主要病原，其感染可以增加HIV-1获得和传播的风险。HSV-2起始感染后能在神经系统建立潜伏感染，进而在人体内建立终身感染。早前研究表明HSV-2可以抑制Ⅰ型IF
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HSV-2是生殖器疱疹的主要病原，其感染可以增加HIV-1获得和传播的风险。HSV-2起始感染后能在神经系统建立潜伏感染，进而在人体内建立终身感染。早前研究表明HSV-2可以抑制Ⅰ型IFN介导的信号通路，但是其潜在的机制还有待于进一步阐明。本课题发现有复制能力的HSV-2的感染可以显著地抑制仙台病毒SeV或poly I∶C诱导的IFN-β的产生，而被紫外灭活的HSV-2不具备抑制IFN-β产生的能力。荧光双报告、相对荧光定量PCR以及ELISA的实验数据表明HSV-2极早期蛋白US1不仅可以抑制IFN-β启动子的活性，而且可以在mRNA和蛋白水平抑制IFN-β的产生，然而HSV-1 US1却对IFN-β的表达没有影响。为了在病毒水平证实US1抑制IFN-β产生的能力，本课题还构建了US1缺失的HSV-2病毒，发现US1的缺失并没有显著的影响HSV-2的复制和释放。通过US1缺失病毒的使用证实US1的敲除显著地减弱了HSV-2抑制IFN-β产生的能力。免疫共沉淀及染色质免疫共沉淀实验表明，US1可以与IRF-3的DNA结合区直接相互作用抑制核内IRF-3与IFN-β启动子的结合导致IFN-β启动子激活受阻。此外，进一步研究发现US1的217-414aa区域是抑制IFN-β产生的功能区域，并且HSV-2 US1的217-414aa区域也是通过阻碍IRF-3与IRF-3应答的IFN-β启动子的结合下调IFN-β的产生。总而言之，HSV-2 US1通过阻碍IRF-3与IRF-3应答的IFN-β启动子序列的结合下调IFN-β的产生。本论文中的发现突出了US1在抑制IFN-β产生过程中的重要性并揭示了HSV-2逃避宿主天然免疫的分子机理，代表了dsDNA病毒中断Ⅰ型IFN信号通路的一种非传统的手段。
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