【摘 要】
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目的 建立D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型，利用该模型进行衰老免疫学方面的研究，探讨自然衰老小鼠及D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型中，CD137分子在脾脏T细胞上的表达和功能变化。
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目的 建立D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型，利用该模型进行衰老免疫学方面的研究，探讨自然衰老小鼠及D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型中，CD137分子在脾脏T细胞上的表达和功能变化。 方法 取5周龄BALB／c雄性小鼠，颈背部皮下注射D-半乳糖，分别于造模型后一到五个月取脾脏淋巴细胞，同时取自然衰老小鼠脾脏淋巴细胞，在培养的第0、24、48、72、96、120、144h收集细胞，用流式细胞仪分析脾脏T细胞CD137的表达阳性率。尼龙棉柱法纯化T细胞，培养，同时收集各组细胞培养上清，分别用正常T细胞培养上清加入衰老T细胞、衰老T细胞培养上清加入正常T细胞进行培养，双染法检测各组细胞中CD137表达率与细胞死亡的关系。提取总RNA，应用RT-PCR方法检测CD137的mRNA水平变化。 结果 (1)D-半乳糖致衰老模型小鼠和自然衰老模型的脾脏T细胞上CD137分子表达水平低于正常水平，表达高峰提前出现，随后表达水平下降迟缓。(2)在造模过程中，亚急性衰老模型小鼠CD137分子表达水平逐渐降低，分子表达峰逐渐前移。(3)衰老小鼠T细胞AICD高于正常水平。(4)衰老小鼠及正常小鼠T细胞培养上清对CD137分子表达水平无显著影响。(5)亚急性衰老小鼠模型和自然衰老小鼠CD137分子mRNA低于正常小鼠水平。 结论(1)D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型T细胞CD137分子表达变化规律与自然衰老小鼠相似，造模两个月后的大剂量组小鼠即可用于衰老个体CD137分子的相关研究。(2)模型小鼠CD137分子表达随衰老的发生发展呈规律性变化，提示该分子可能为T细胞衰老的分子标志。（3）即使在衰老状态下，机体对CD137分于的表达依然具有调控作用，提示兔疫系统的代偿能力仍然存在。（4）衰老个体CD137分于对T细胞的AICD保护作用降低，提示衰老免疫系统对CD137分于表达的调控范围是有限的。（5）衰老小鼠＊细胞CD137基因的转录水平下降。（6）衰老小鼠T细胞功能的异常可能主要为细胞受体及信号转导途径缺陷所导致。
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