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在开花植物的花粉发育过程中，由减数分裂产生的单核小孢子经两次有丝分裂产生三细胞的雄配子体——花粉粒。第一次花粉有丝分裂是不对称分裂，产生一个大的营养细胞和一个小的生殖细胞，随后生殖细胞经第二次花粉有丝分裂产生两个精细胞。研究第一次花粉有丝分裂的分子机理对于认识开花植物的花粉发育过程和不对称分裂都具有重要意义，但目前对于该过程的调控机制了解得还很少。本论文研究发现水稻中一个新基因RA68参与了第一次花粉有丝分裂过程的调控。RA68是通过减法杂交筛选到的水稻颖花优势表达基因，在水稻中是单拷贝基因，其编码的蛋白仅与拟南芥中的原表皮因子AtPDF1具有蛋白序列上38％的同源性，在除此之外没有其它同源蛋白。RA68在幼苗和花中优势表达，并且其表达基本贯穿于整个花发育阶段。通过RNAi手段特异降低RA68的表达造成水稻株系的育性显著下降、花粉活性降低、花粉中淀粉积累减少或完全不积累。进一步的细胞学观察发现RA68-RNAi株系的雄性减数分裂过程并未受到显著影响，而减数分裂后的花粉发育过程出现显著异常。这些异常包括大量单核小孢子发育停滞，无法进行第一次花粉有丝分裂，同时部分花粉的体积增大过程受到影响，导致在成熟花粉阶段存在大量单核花粉和直径减小的三胞花粉。这些结果表明RA68是第一次花粉有丝分裂所需要的。
同时，本研究还发现RA68蛋白可能与光系统Ⅱ放氧复合体组分之一的PsbO放氧蛋白相互作用。RA68的启动子区域存在大量光调节顺式作用元件，Northern实验证实RA68是一个光调节基因，其mRNA在光暗周期内具有振荡节律，表现为光下积累增加，暗中积累降低。这一振荡节律与编码放氧蛋白的基因的振荡节律相似。同时，通过酵母双杂交发现RA68与PsbO和PsbP可能存在相互作用，进一步研究证实RA68特异地与PsbO成熟蛋白相互作用。这些结果暗示RA68与光合放氧过程可能存在一些关联，但仍需进一步的研究和证实。
水稻籽粒的大小决定稻米的产量和外观品质，是水稻最重要的性状之一，研究水稻籽粒大小的控制在农业生产上有重要意义。虽然目前已经发现了许多控制水稻籽粒大小的数量性状位点，但大部分位点的作用机理仍不清楚。我们通过EMS诱变获得了一个籽粒变小变圆的半矮化水稻突变体sar(small and round)，通过精细定位和基因克隆得到了突变基因SAR的全序列。利用RNAi手段降低SAR表达量后诱导了与sar突变体一致的表型，即水稻籽粒变圆和半矮化，证实SAR基因突变导致了sar突变体的表型。SAR广泛表达于各种组织中，并且Sar蛋白不具有细胞内特异定位。SAR编码一个Kinesin-13蛋白，属于MCAK/KIF2亚家族。荧光免疫定位显示sar突变体根尖分生区细胞有丝分裂过程的微管动力学没有受到影响，表明Sar可能并不调节有丝分裂过程中微管的动态分布，可能不具备动物Kinesin-13蛋白的微管解聚功能。SAR基因的功能还有待于进一步的深入研究。