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目的观察17β-雌二醇是否通过MAPK信号通路对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1增殖迁移产生影响。方法规范培养人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1,在细胞状态较好的时候更换无内源性雌激素的培养基,加入含有10-4M～10-9M不同浓度的17β-雌二醇培养基培养24h、48h、72h、96h,通过CCK-8实验检测各组细胞的光密度值（optical density,OD值）观察细胞的增殖情况,根据OD值确定雌激素的最佳有效浓度及处理时间;将用无内源性雌激素的培养基预处理过的人甲状腺乳头状癌细胞分为4组:空白对照组、雌激素组、抑制剂组、雌激素加抑制剂组。通过CCK-8实验检测各组细胞光密度值（optical density,OD值）观察细胞增殖情况;通过划痕实验检测各组细胞的迁移能力;通过蛋白质印迹法检测MAPK信号通路下游蛋白Erk1/2活性。结果1预处理后的人甲状腺乳头状癌细胞更换不同浓度17β-雌二醇的培养基,利用CCK-8实验检测各组细胞的OD值,确定10-7M的17β-雌二醇在处理96h时细胞增殖效果最佳,后续实验均选用此浓度处理;2 CCK-8实验结果显示,在处理96h时雌激素组OD值（1.015±0.026）明显高于空白对照组（0.9170±0.028）及雌激素加抑制剂组（0.942±0.057）,差异有统计学意义（P<0.05）,说明17β-雌二醇可以促进甲状腺乳头状癌细胞的增殖,且该作用能够被MAPK信号通路抑制剂所阻断。3划痕实验结果显示,24h时雌激素组细胞迁移率（0.871±0.015）明显大于空白对照组（0.640±0.041）及雌激素加抑制剂组（0.569±0.021）,差异有统计学意义（P<0.05）,说明17β-雌二醇可以促进甲状腺乳头状癌细胞的迁移,且该作用能够被MAPK信号通路抑制剂所阻断。4蛋白质印迹法结果显示,相较于空白对照组（0.490±0.026）,在处理96h时雌激素组p-Erk1/2蛋白的表达（0.893±0.025）明显升高,且差异有统计学意义（P<0.05）,说明17β-雌二醇可以激活MAPK信号通路下游的Erk1/2蛋白。结论雌激素通过激活MAPK信号通路增强人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1的增殖迁移能力,使用MAPK抑制剂能抑制雌激素的作用。因此,靶向雌激素/MAPK可能为甲状腺乳头状癌治疗提供新的途径。图4幅;表3个;参124篇。