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胃癌是世界上常见的恶性疾病，也是全球癌症死亡的第二大原因。虽然胃癌的诊断程序和治疗策略有所改善，但是胃癌患者依然存在转移、复发、预后不良的危险。因此，研究胃癌发生的分子机制尤为重要。 miRNAs是一类长度约20个核苷酸的高度保守的非编码RNA分子，可以特异性结合靶基因mRNA的3-非翻译区(3-UTR)，使mRNA被降解、翻译抑制。MiR-149作为癌基因或者抑癌基因在多种肿瘤发生发展中起重要作用，但是miR-149在胃癌中的作用机理仍然不清楚。本课题主要研究了miR-149在胃癌细胞中的作用机理，miR-149对胃癌细胞增殖和凋亡的调控。在胃癌细胞SGC7901中过表达miR-149之后，从细胞中提取mRNA、逆转录、并通过Real-Time PCR检测Akt信号通路下游基因的表达情况。发现miR-149可以有效地抑制PHLPP2、Bim、Foxo1、Bid、p21等基因的表达，并且对Bcl-2家族部分基因有显著效果。通过MTT实验、细胞增殖实验发现50nM miR-149可以促进胃癌细胞的增殖，并且转染不同浓度的miR-149对细胞的影响不同。通过细胞划痕实验、细胞迁移实验发现随着转染浓度的增加miR-149对细胞迁移的影响由促进变为抑制。由此推测在特定浓度50nM miR-149在胃癌细胞中作为促癌因子，影响胃癌的发生发展。 PHLPP2作为抑癌基因参与到肿瘤的发生发展中，PHLPP2通过去磷酸化Akt的Ser473位点，对Akt进行负调控，对肿瘤细胞的增殖、凋亡，细胞的迁移侵袭等生命活动发挥作用。本课题通过双荧光素酶报告实验首次证明了miR-149与PHLPP2之间的靶向关系。在胃癌细胞中过表达miR-149，提取细胞总蛋白，进行Western-Blot实验。实验结果证明miR-149可以促进Akt的磷酸化活化。并且在用LY294002（PI3K/Akt抑制剂）抑制Akt磷酸化之后，转染miR-149mimic与NC组相比，同样有促进Akt磷酸化活化的作用。 综上研究表明:在胃癌细胞中，miR-149可以通过靶向抑制PHLPP2促进Akt信号通路调控胃癌细胞的增殖和凋亡的平衡。未来，miR-149可能成为胃癌预防的新靶标。这些研究发现丰富了胃癌发生与发展的分子学机制，拓展了胃癌的靶向治疗思路。