【摘 要】
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本文以链脲菌素(STZ)为糖尿病(DM)化学诱导药,研究内源性生长抑素(SS)在STZ诱导小鼠糖尿病发生中的变化和影响;通过注射外源性SS,研究SS在调节氧化应激方面对实验性糖尿病小
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本文以链脲菌素(STZ)为糖尿病(DM)化学诱导药,研究内源性生长抑素(SS)在STZ诱导小鼠糖尿病发生中的变化和影响;通过注射外源性SS,研究SS在调节氧化应激方面对实验性糖尿病小鼠的预防和治疗作用,为糖尿病的病因和临床治疗提供新的依据。选用正常、临界DM和DM三组人群,检测其血糖血脂水平、抗氧化能力和血清SS水平,观察人群从正常-临界DM-DM进程中血清SS水平变化,结果显示,DM患者体内氧化应激明显,从正常到DM的过程中,SS水平逐渐减少,提示SS在糖尿病发生进程中可能有作用。以人群调查结果为依据,在动物实验中进一步验证。对昆明小鼠腹腔注射STZ-枸橼酸缓冲液后,发现腹腔注射STZ可使小鼠体内产生大量ROS,抗氧化水平下降,D细胞分泌SS受损,INS和血糖水平相应改变,表明内源性生长抑素可能胰腺B细胞的保护屏障,其水平改变是STZ诱导糖尿病发生的因素。另选小鼠在腹腔注射STZ前进行SS类似物奥曲肽的预防注射,结果发现注射SS类似物奥曲肽后,可防止STZ对小鼠产生的糖尿病毒性作用,且以高剂量奥曲肽(30μg/kg·bw)效果为好。最后以STZ诱导小鼠产生糖尿病后进行分组,按不同的药物注射10 d,结果STZ诱导的小鼠出现明显糖脂代谢紊乱和“三多一少”典型糖尿病症状,ROS水平升高,抗氧化能力下降。单独注射INS或奥曲肽10 d在一定程度上可缓解症状,改善抗氧化能力,INS联合奥曲肽注射10 d效果好于单独INS或奥曲肽注射。结论:STZ诱导小鼠产生糖尿病过程中产生大量自由基,D细胞分泌SS减少,抗氧化能力下降。注射SS类似物奥曲肽可预防STZ诱导小鼠糖尿病的产生,INS联合奥曲肽注射可提高抗氧化能力,改善小鼠糖尿病症状。
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