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目的： 1.通过检测HCMV的IE1-72及IE1-86在结直肠癌、癌旁正常组织及结肠腺瘤中的表达情况，明确HCMV感染与结直肠癌发生发展的关系。 2.进一步检测TLR2、TLR4及炎症因子IL-6、IL-8及TNFα的表达情况，找出其中的规律及与HCMV的IE1表达的相关性。 3.根据TLR2、TLR4及炎症因子IL-6、IL-8及TNFα的表达情况分析各因子的临床意义，探讨各炎症因子在肿瘤微环境中的作用。 4.HCMV感染结肠癌SW480细胞系，检测IE1、TLR2、TLR4及下游炎症因子的表达情况，探讨TLRs信号通路在HCMV感染过程中的作用。 方法： 1.收集56例结直肠癌组织，以癌旁正常肠粘膜组织及36例结肠腺瘤组织为对照，应用RT-PCR法及免疫组化ABC法分别检测IE1-72、IE1-86、TLR2、TLR4、NF-ΚB及炎症因子IL-6、IL-8及TNFα的表达，进行定性及定量分析。 2.进一步分析TLR2、TLR4、 NF-ΚB及炎症因子IL-6、IL-8及TNFα的表达与临床病理学特征的关系。 3.建立 HCMV感染的结肠癌 SW480细胞系模型，应用 qRT-PCR法及Western-blot法检测感染前（0小时）、感染后6小时、12小时、24小时、48小时及72小时各时间IE1、TLR2、TLR4、NF-ΚB及IL-6、IL-8mRNA及蛋白表达的变化，应用进行定性及定量分析。 结果： 1.结直肠癌组织中HCMV的IE1-72及IE1-86mRNA表达量均明显高于癌旁正常组织，P<0.05。癌组织中IE1-72蛋白的表达率达44.6％，结肠腺瘤的表达率达41.7%，均明显高于癌旁正常组织12.5%，P<0.05。 2.结肠癌组织 TLR2mRNA及蛋白的表达显著高于癌旁正常组织，69.6%vs42.8%，P<0.05，癌组织中TLR4蛋白的表达显著高于正常组织73.2%vs35.7%，P<0.05。36例结肠腺瘤组织中TLR2及TLR4mRNA及蛋白的的表达量高于也于正常组织，但无统计学差异，P>0.05。癌组织中TLR2及TLR4的表达与IE1-72蛋白的表达有正相关性。 3.NF-ΚBmRNA及蛋白在结直肠癌组织的表达略高于癌旁正常组织，P>0.05；TNFα、IL-6及IL-8的蛋白表达在癌组织中均显著高于正常组织，P<0.05；癌组织中IL-6及TNFα mRNA水平高于正常组织，P<0.05。在各因子与患者的临床病理特征的相关分析中发现，TLR2、TLR4、TNFα、IL-6及IL-8蛋白的表达均不同程度的与临床不良预后如脉管阳性、区域淋巴结转移、低分化及分期晚等有关。 4.SW480细胞系感染HCMV后，从6小时开始通过对细胞形态学观察、IE1-72及IE1-86基因转录表达，成功建立SW480细胞株的HCMV体外感染模型。 5.感染后6小时SW480细胞就开始少量表达IE1-72及IE1-86，并随着感染时间的延长表达逐渐增加，致48小时达峰值，72小时后似乎有下降趋势。 6.TLR2在感染前有少许表达，自感染后6小时就开始表达增加，并随着感染时间的延长表达逐渐增加，致48小时达峰值。而TLR4在感染前后表达水平随时间无明显变化。 7.NF-ΚB在感染前后表达水平随时间无明显变化；IL-6及IL-8在感染前基本无表达，IL-6自感染后6小时开始似有表达，并随着感染时间的延长表达逐渐增加。在感染前基本无表达，自感染后12小时就开始表达增加，并随着感染时间的延长表达逐渐稳定。 结论： 1.HCMV感染与结直肠癌及结肠腺瘤的发生有关。 2.HCMV能通过激活TLR2信号转导通路，启动宿主的抗病毒免疫应答，促进下游炎症因子的基因转录及表达，形成炎症因子过表达的微环境而利于肿瘤发生及进展。