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【目的】 探讨大鼠慢性间断性缺氧后，脑诱发电位(evoked potentials，EPs)与慢性缺氧性脑损伤(hypoxic brain injury，HBI)的关系，为缺氧性脑病(anoxic encephalopathy，AE)的诊断和治疗提供理论依据。 【方法】 1．建立慢性间断性缺氧大鼠模型。 2．雄性SD大鼠随机分成缺氧组(hypoxia group，H组)和正常组(normal group，N组)。H组随机分为缺氧2周组(H2组)和缺氧4周组(H4组)2个亚组；N组随机分为正常2周组(N2组)和正常4周组(N4组)2个亚组。应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力，测定各组大鼠的脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential，BAEP)和短潜伏期体感诱发电位(short-latency somatosensory evoked potential，SLSEP)；并用HE染色观察脑组织病理学变化，免疫组织化学法检测caspase-3凋亡蛋白表达的变化。 3．观察大鼠随着缺氧时间的延长，BAEP、SLSEP、行为学和脑组织学的变化。 【结果】 1．BAEP的检测：H4组大鼠Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期(peak latency，PL)，Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波峰间期(interpeak latency,IPL)与N4组相比显著延长(P＜0.05)；H2组Ⅲ、Ⅴ波PL，Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波IPL与N2组相比显著延长(P＜0.05)；H4组Ⅲ、Ⅴ波PL，Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波IPL与H2组相比显著延长(P＜0.05)；N4组Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波PL，Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波IPL与N2组相比无显著性差异(P＞0.05)。 2．SLSEP的检测：H4组N1、P1波PL与N4组比较显著延长(P＜0.05)；H2组N1、P1波PL与N2组相比显著延长(P＜0.05)，H4组N1、P1波PL与H2组相比显著延长(P＜0.05)；N4组N1、P1波PL与N2组相比无显著性差异(P＞0.05)。 3．大鼠Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、N1、P1波PL、Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波IPL缺氧前后差值