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叶绿体35个氨基酸基序重复(pentatricopeptide repeat，PPR)蛋白参与叶绿体基因表达的调控，尤其是转录后水平的调控。这类蛋白在叶绿体发育中起重要作用，许多PPR基因突变都是致死的。然而，PPR蛋白是一个庞大的家族，多数PPR蛋白的作用还有待于阐明。本论文以一个水稻PPR突变体为研究材料。通过对突变体和野生型叶绿体基因表达、叶绿素荧光动力学曲线、类囊体膜蛋白、叶绿体超微结构和叶片过氧化物累积等的变化进行分析，获得的结果如下： (1)生长在不同光强下，水稻突变体osotp51具有不同的表型。在光合光量子通量密度(photosynthetic photon flux density，PPFD)为40μmol m-2s-1下生长时突变体叶片只含有少量叶绿素、叶黄素等色素。而在4μmol m-2 s-1光强生长时突变体表型与野生型相似，叶绿素含量达到野生型含量的80％，其它一些色素如叶黄素等的含量与野生型一致。通过图位克隆技术，鉴定到控制此性状的基因为细胞器转录影响因子(Oryza sativa organelle transcript processing51，osotp51)。osotp51编码一个含有两个LAGLIDADG motif的PPR蛋白。该基因突变导致叶绿体基因ycf3(hypothetical chloroplast open reading frame3)mRNA第二个内含子(intron)无法正常剪接，同时也降低其它几个叶绿体基因mRNA剪接效率，如atpF，pet B和ndhA等，但并不影响ycf3 mRNA第一个内含子的剪接。 (2)比较生长在不同光强条件下野生型和突变体77K荧光动力学诱导曲线，发现突变体光系统Ⅰ(photosystem，PSⅠ)最大荧光发射峰735 nm处发生蓝移，表明osotp51基因突变导致PSⅠ的结构发生改变。通过测量作用光关闭后，叶绿素荧光瞬时上升和P700的氧化还原动力学，发现突变体中线性电子传递和围绕PSI的循环电子传递受到严重的抑制，说明突变体丧失通过循环电子传递的光破坏防御途径：进一步对非光化学淬灭(non-photochemical quenching，NPQ)和光化学淬灭(photochemical chlorophyll a fluorescence quenching，qL)等叶绿素荧光参数分析后发现，突变体的光能耗散能力显著地受到抑制；通过比较不同生长光强下离体叶绿体的光合放氧速率表明，突变体光系统Ⅰ(photosytemⅠ，PSⅠ)和光系统Ⅱ(photosytemⅡ，PSⅡ)电子传递活性都受到抑制，但PSⅠ受到抑制更为严重，尤其是生长在较高的光强条件下。经过充分暗适应后，突变体PSⅡ最大量子效率与野生型相同，表明osotp51突变对PSⅡ没有造成直接影响，但是较低的光强就能使突变体PSⅡ量子效率显著降低，同时使PSⅡ最初电子受体QA处于过还原状态。这些结果表明突变体PSⅡ受损主要是由于PSⅠ功能丧失而导致电子传递受阻所致。 (3)通过对突变体叶绿体超微结构观察发现，生长在较高光强条件下的叶绿体类囊体间质片层缺失，而且基粒垛叠有降解的现象，说明该基因的突变可引起光破坏的发生。利用蓝绿电泳进一步发现生长在较高光强下时，突变体没有PSⅠ和PSⅡ二聚体体和PSⅡ单体。生长在较低光强下时可以观察到有PSⅡ单体的累积，但是仍然观察不到PSⅠ和PSⅡ二聚体存在。我们推测突变体由于缺少PSⅠ和光破坏使PSⅡ二聚体解聚，从而类囊体膜上缺少PSⅠ和PSⅡ二聚体。对类囊体膜蛋白的蛋白免疫印迹(western blot)结果显示突变体缺少PSⅠ亚基PsaD和PsaE。生长在4μmol m-2 s-1条件下，突变体叶片过氧化物含量明显高于野生型。因此，认为突变体PSⅠ功能缺失，是引起叶绿体光破坏的主要原因。 以上结果表明，水稻基因osotp51的突变导致ycf3不能正常剪接，进而导致PSⅠ无法正常组装。由于PSⅠ结构发生变化电子传递效率显著降低，使光合电子传递链处于过还原态，最终导致光破坏的发生。