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脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）是脑中重要的活性物质,参与神经细胞的增殖、再生、分化、生长、存活、电生理活动、递质传递乃至突触可塑性等方面,并对学习记忆等神经过程起重要的作用。在鸣禽中研究发现,BDNF对新生神经元、神经结构的性别二态性和季节可塑性及鸣唱行为均有影响。鸣禽鸣唱行为与人类语言功能相类似,是一种感觉运动学习过程,也是一种用于研究学习记忆的重要模型。鸣禽鸣唱行为由脑中一组鸣唱相关核团控制,其中前脑的弓状皮质栎核（robust nucleus of the arcopallium,RA）为鸣唱前运动核团,RA内投射神经元的电生理活动与鸣曲特征密切相关,其电生理活动改变将引起鸣曲变化。研究表明,在成年鸣禽RA内注入BDNF可引起鸣曲结构发生改变。然而,其中的细胞学机制目前仍不清楚。BDNF是否通过改变RA投射神经元兴奋性、内在膜特性及突触传递进而影响鸣唱行为有待证实。研究方法:运用离体脑片全细胞膜片钳电生理实验记录技术,并结合离体脑片胞外场电位记录等方法,首次研究BDNF对成年雄性斑胸草雀（鸣禽中鸣唱行为具有代表性的鸟种）鸣唱前运动核团RA投射神经元兴奋性、内在膜特性及兴奋性突触传入的影响。研究结果:1、采用脑片膜片钳全细胞电流钳记录的实验结果显示,BDNF可引起成年雄性斑胸草雀RA投射神经元诱发动作电位发放个数的少量增加,表明BDNF可轻微提升RA投射神经元的兴奋性,但膜电位的变化不显著。BDNF该作用可被其受体Trk B（tropomyosin receptor kinase B）拮抗剂K252a阻断。此外,实验结果显示,BDNF对RA投射神经元的输入阻抗膜特性未产生影响。2、脑片膜片钳全细胞电压钳记录的实验结果显示,BDNF轻微增加了成年雄性斑胸草雀RA投射神经元mEPSCs的频率,但未改变其幅值。该作用可被BDNF受体Trk B拮抗剂K252a阻断。该结果明确了BDNF对成年雄性斑胸草雀RA投射神经元接受的兴奋性突触传递具有增强作用,并提示该作用是通过突触前机制所引起。该结果同时提示,BDNF对RA投射神经元接受的兴奋性突触传递具有增强作用,可能是引起RA投射神经元兴奋性提升的重要原因。此外,实验结果显示,BDNF未影响mEPSCs的Rise time、Decay time、Half-width等参数。3、离体脑片胞外场电位实验记录结果显示,BDNF轻微增加了成年雄性斑胸草雀HVC-RA通路f EPSP幅值,表明BDNF可轻微提升成年雄性斑胸草雀VMP通路突触传递效能,且BDNF该作用可被其受体Trk B拮抗剂K252a阻断。结论:BDNF可能通过其受体Trk B增强RA投射神经元接受的兴奋性突触传入,提升其兴奋性,且此兴奋性的提高可能与突触前机制有关。提高RA投射神经元的兴奋性,增强兴奋性突触传递的效能,这种电生理特性的改变可能是BDNF改变鸣唱行为调控作用的重要机制。了解BDNF对鸣禽鸣唱行为的神经生理调控作用,可为我们认识神经活动、感觉运动整合编码以及脑与行为的关系,甚至人类语言学习和解决某些神经系统疾病提供重要的理论参考。