【摘 要】
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脂联素是脂肪细胞特异性分泌的脂肪因子,能够调控脂质和葡萄糖代谢,具有促胰岛素敏感性、抗炎症和抗动脉粥样硬化的作用,与肥胖、Ⅱ型糖尿病紧密相关。已有研究表明,肥胖者体
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脂联素是脂肪细胞特异性分泌的脂肪因子,能够调控脂质和葡萄糖代谢,具有促胰岛素敏感性、抗炎症和抗动脉粥样硬化的作用,与肥胖、Ⅱ型糖尿病紧密相关。已有研究表明,肥胖者体内脂肪细胞局部区域为低氧环境,且其脂肪细胞和血清中的脂联素水平较正常人偏低,并且缺氧是许多疾病的病理发展过程中一个重要特点。同时,内质网应激作为机体较常见的应激反应,也与多种疾病的发生密切相关。因此,本研究利用3T3-L1细胞系,针对内质网应激即未折叠蛋白反应UPR的三条通路进行了研究,初步探索了低氧、UPR及脂联素的表达三者间的关系。首先培养并诱导分化3T3-L1细胞,之后采用低氧对该分化的脂肪细胞进行不同时间的处理,利用q RT-PCR和western blot技术检测脂联素和UPR三条通路相关基因的表达量,研究了低氧对脂联素表达的影响以及低氧对UPR三条具体通路的影响。之后采用抑制剂阻断相关信号通路,分别从基因和蛋白水平进行相关分子的表达量分析,通过通路基因的表达显著下调来确定目标通路被有效阻断,在此基础上,进一步通过检测脂联素表达的变化,推断UPR三条信号通路分别在低氧调控脂联素表达中的作用。结果表明,低氧能够抑制脂联素基因的表达,同时能够激活PERK和IRE1信号通路,但未能激活AT F6通路。当PERK和IRE1这两条通路被相应抑制剂有效阻断后,低氧对于脂联素表达的抑制作用明显减弱,初步确定PERK和IRE1信号通路参与了低氧抑制脂联素基因表达的过程。此研究结果为肥胖及糖尿病等疾病的研究及治疗提供了新思路。
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