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目的：研究肺炎患者机体中氧化应激水平、抗氧化能力及其细胞DNA损伤情况的相应改变，探讨氧化应激—DNA损伤在肺部炎症中可能发生的作用。方法：收集2011年10月至2012年1月泸州医学院附属医院呼吸内科住院部肺炎患者67例，其中细菌性肺炎62例，真菌性肺炎3例，支原体性肺炎2例，分为肺炎组35名，重症肺炎组32名，招募16名健康志愿者作为正常对照组。对其中64名患者及16名志愿者分别进行无菌静脉取血2毫升，对剩下的3名肺炎组患者分别行经纤维支气管镜气道组织钳取活检，光镜下观察气道组织炎症细胞浸润情况，普通荧光显微镜观察气道组织ROS染色情况；对64名患者和16名志愿者分别行共聚焦荧光显微镜ROS检测测定各组人外周血淋巴细胞（Lym）氧化应激程度，全波长分光光度计（酶标仪）ROS检测测定各组人外周血淋巴细胞（Lym）氧化应激程度，留取血清行全波长分光光度计（酶标仪）血清SOD检测测定各组抗氧化水平，普通荧光显微镜观察彗星实验测定各组人外周血淋巴细胞（Lym）DNA损伤情况。结果：1.光镜观察：人气道组织冰冻切片HE染色，正常对照组支气管平滑肌及血管周围未见炎性细胞浸润或较少浸润；肺炎组患者支气管平滑肌及血管周围存在炎性细胞浸润。2.普通荧光显微镜观察：人气道组织冰冻切片ROS探针染色，正常对照组支气管红色荧光强度较弱，肺炎组患者支气管红色荧光强度明显强于正常对照组。3.共聚焦荧光显微镜ROS（DCF）测定淋巴细胞（Lym）氧化应激程度：各组的平均荧光强度（average fluorescentintensity）肺炎组（3.308±0.240）、重症肺炎组（6.628±0.349）均高于正常对照组（1.505±0.352）（P<0.01），以重症肺炎组最高（P<0.01），各组间有显著性差异（P<0.01）。4.彗星实验(COMET SOP)测定淋巴细胞（Lym）DNA损伤情况：各组细胞平均拖尾长度（average tail length）肺炎组（6.783±5.015）、重症肺炎组（30.363±7.436）均高于正常对照组（0.095±0.123）（P<0.05），以重症肺炎组最高（P<0.01），各组间有显著性差异（P<0.05）。5.全波长分光光度计(酶标仪)血清SOD测定机体抗氧化水平：各组的平均光密度值（average optical density，OD值)肺炎组（0.225±0.030）、重症肺炎组（0.159±0.033）均低于正常对照组（0.456±0.024）（P﹤0.01），以重症肺炎组最低（P﹤0.01），各组间有显著性差异（P﹤0.01）。6.全波长分光光度计(酶标仪)ROS测定淋巴细胞（Lym）氧化应激程度：各组的平均光密度值（average optical density，OD值)肺炎组（0.913±0.065）、重症肺炎组（1.260±0.023）均高于正常对照组（0.390±0.031）（P﹤0.01），以重症肺炎组最高（P﹤0.01），各组间有显著性差异（P﹤0.01）。7.相关性分析：（1）人外周血淋巴细胞ROS平均荧光强度与彗星平均拖尾长度呈显著正相关(r=O.878，P<0.01，n=24)；（2）人外周血淋巴细胞ROS平均荧光强度与人外周血血清SOD平均光密度值呈显著负相关(r=-O.847，P<0.01，n=24)；（3）人外周血淋巴细胞ROS平均光密度值与彗星平均拖尾长度呈显著正相关(r=O.815，P<0.01，n=24)；（4）人外周血淋巴细胞ROS平均光密度值与人外周血血清SOD平均光密度值呈显著负相关(r=-O.952，P<0.01，n=24)。结论：肺部炎症中氧化应激导致的细胞DNA损伤，可能是参与及加重肺炎的重要因素。