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蛋白质精氨酸甲基化是一种重要的蛋白质翻译后修饰,由蛋白质精氨酸甲基化转移酶(PRMTs)催化完成。动物中的研究表明精氨酸甲基化修饰参与多种重要的生命过程,包括转录调控、染色质重塑、DNA损伤修护、RNA代谢、信号转导以及细胞增殖等；而在模式植物拟南芥中,精氨酸甲基化转移酶(AtPRMTs)则参与了拟南芥开花过程的调控。此前,我们报道了AtPRMT10,一种植物中特有的精氨酸甲基转移酶促进拟南芥开花的现象,但是对于其分子机制还知之甚少。本研究通过免疫沉淀结合质谱分析的方法,鉴定了一个与AtPRMT10相互作用的RNA结合蛋白,并根据其与人类hnRNP A1以及酵母Hrpl蛋白相近的同源性,将其命名为HLP1(hnRNP A1-orHrp1-like protein1)。HLP1的N端具有两个典型的RNA Recognition Motifs(RMS),C端具有三个RGG基序(Arg-Gly-Gly motif)。AtPRMT10可以特异地甲基化RGG基序中的精氨酸(R308,R370和R407)；将这三个精氨酸点突变为赖氨酸(HLP1KKK)将导致HLP1失去被甲基化的能力。Pull-down实验进一步表明AtPRMT10通过其N端直接作用于HLP1自身的两个RRMs。hlp1突变体中开花抑制因子FLOWERING LOCUS C(FLC)的表达量升高,植株呈现出类似atprmt10突变体的晚花表型；在hlp1突变体中过量表达HLP1可以逆转其晚花表型,但是过量表达HLP1KKK则不能；此外,在hlp1突变体中过量表达HLP1ΔRRMs(HLP1的RRMs缺失突变)或者RRMs(HLP1的RGG缺失突变)均不能逆转其晚花表型,可见HLP1对于开花的调控需要RRMs和甲基化的RGG基序的共同存在。进一步研究发现,甲基化的HLP1参与了mRNA3’-端的加工:在hlp1以及atprmt1突变体中,FLC上游的抑制因子FLK mRNA3’-端的poly(A)尾的长度变短,但是这种变化与突变体中FLC表达量的升高并没有直接的关系。此外,我们发现AtPRMT10和HLP1还参与了microRNA加工成熟的过程,它们能够抑制microRNA前体的加工。可见,甲基化的HLP1在植物生长发育的多个方面都起到重要的调控作用。