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槲皮素-3-葡萄糖苷（quercitrin-3-glucoside, QG）是一种黄酮单体化合物,为槲皮素3位葡萄糖苷的衍生物,在多种天然植物中均有广泛存在。文献报道QG的母体化合物――槲皮素有明显的抗心肌缺血作用,但迄今为止未见QG对心肌缺血的影响的研究。因此,本文通过药物诱导的小鼠心肌缺血、小鼠气管夹闭致心肌缺氧、冠状动脉结扎致小鼠和大鼠心肌缺血再灌注损伤等多种心肌缺血动物模型,研究QG对心肌缺血损伤的保护作用,并对其可能机制进行了初步探讨,主要研究结果如下:1. QG改善Iso诱导的小鼠急性心肌缺血性损伤在异丙肾上腺素（Iso）诱发小鼠急性心肌缺血损伤模型上,QG5、10 mg·kg-1能显著抑制ST段抬高的幅度;QG5、10 mg·kg-1可显著降低小鼠心肌组织中丙二醛（methylenedioxyamphetamine, MDA）含量,升高心肌组织中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）的活性;2.5、5和10 mg·kg-1QG可显著升高心肌组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的活性。2. QG延长气管夹闭小鼠心电持续时间在气管夹闭小鼠心肌缺氧模型上,QG 5、10 mg·kg-1可显著延长气管夹闭小鼠心电持续时间。3. QG对小鼠冠状动脉左前降支（left anterior descending, LAD）结扎致缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）的保护作用在冠状动脉LAD结扎致小鼠心肌缺血再灌注损伤模型中,模型组小鼠心电图ST段和T波都明显抬高,血清中LDH活性,MDA含量显著升高,心肌组织发生了明显的梗死。而QG20 mg·kg-1对缺血5min ST段和T波抬高有明显的抑制作用;QG10 mg·kg-1对缺血30min和再灌30min ST段和T波抬高都有明显的抑制作用;QG10、20 mg·kg-1能显著抑制血清中LDH活性的升高,并能显著抑制缺血再灌注后血清中MDA含量的增加;QG10、20 mg·kg-1能不同程度地降低梗死心肌面积的百分比。4. QG对大鼠冠状动脉LAD结扎致缺血再灌注损伤的保护作用在大鼠冠状动脉LAD结扎和松开致心肌局部缺血再灌注损伤的模型上,QG 3.5、7、14 mg·kg-1对缺血2min时ST段抬高有明显地抑制作用。QG7、14 mg·kg-1对缺血30min时ST段抬高有明显地抑制作用;QG7、14 mg·kg-1对再灌注30min时ST段和T波抬高有明显地抑制作用;7、14 mg·kg-1的QG均能显著抑制血清LDH活性的升高,并能升高NO的水平,显著抑制缺血再灌注后血清中MDA含量的增加;3.5、7、14 mg·kg-1QG能剂量依赖性地降低心肌梗死面积同时减轻心肌病理损伤。结论QG对心肌缺血及再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制细胞膜脂质过氧化和增加NO合成有关。